بودكاست التاريخ

الإنفلونزا الروسية عام 1889: الوباء المميت الذي تعرض له عدد قليل من الأمريكيين على محمل الجد

الإنفلونزا الروسية عام 1889: الوباء المميت الذي تعرض له عدد قليل من الأمريكيين على محمل الجد

من وجهة نظر أمريكا في عام 1889 ، لم تكن الإنفلونزا الروسية سببا للقلق. إذن ، ماذا لو كان قد أصاب بالانتقام في العاصمة الروسية سانت بطرسبرغ في ذلك الخريف ، وأصاب ما يصل إلى نصف السكان؟ أم أنها اندلعت بسرعة غربًا عبر أوروبا ، إلى الجزر البريطانية؟ أم أن بعض أبرز زعماء القارة - قيصر روسيا ، وملك بلجيكا ، وإمبراطور ألمانيا - أصيبوا بالفيروس؟

بالنسبة للأمريكيين ، كان الأمر آمنًا هناك، على بعد محيط شاسع.

لكن في غضون بضعة أشهر ، انتشر الوباء في كل جزء من الأرض تقريبًا. بتتبع مساره ، لاحظ العلماء أنه كان يميل إلى اتباع الطرق الرئيسية والأنهار ، وعلى الأخص خطوط السكك الحديدية - التي لم يكن الكثير منها موجودًا خلال الجائحة الكبرى الأخيرة في أربعينيات القرن التاسع عشر.

أعطى هذا الاكتشاف مصداقية للنظرية القائلة بأن المرض قد انتشر عن طريق الاتصال البشري ، وليس عن طريق الرياح أو أي وسيلة أخرى - وأنه طالما كان الناس قادرين على الانتقال بسهولة من مدينة إلى مدينة ومن بلد إلى آخر ، فإن وقف انتشاره سيكون كل شيء إلا مستحيل. اليوم ، غالبًا ما يُشار إلى الإنفلونزا الروسية على أنها أول جائحة إنفلونزا حديث.

اقرأ المزيد: الأوبئة التي غيرت التاريخ: جدول زمني

القدوم الى أميركا

علم معظم الأمريكيين بالوباء لأول مرة في أوائل شهر ديسمبر من عام 1889. وغطت الصحف القومية حصيلة انتشاره المتزايدة في برلين وبروكسل ولشبونة ولندن وباريس وبراغ وفيينا ومدن أخرى. عندما مرض كبار القادة الأوروبيين ، تم إطلاع الأمريكيين على حالتهم بشكل شبه يومي.

ومع ذلك ، يبدو أن الأخبار لا تسبب ضجة خاصة في الولايات المتحدة وبالتأكيد لا شيء يشبه الذعر. ولكن مثلما سمح النقل بالسكك الحديدية للإنفلونزا بعبور أوروبا في غضون أسابيع ، زادت السفن البخارية الأكبر والأسرع في اليوم من احتمالات وصول المسافرين المصابين قريبًا من عبر المحيط الأطلسي.

في الواقع ، أصبحت نيويورك ومدن ساحلية أخرى على الساحل الشرقي هي أول المناطق المحلية في الولايات المتحدة للإبلاغ عن الحالات المشتبه فيها ، وكان سبعة أفراد من عائلة واحدة في مانهاتن ، تتراوح أعمارهم بين 14 و 50 عامًا ، من بين أوائل المرضى المؤكدين. وقالت التقارير إن تفشي المرض في أسرهم بدأ بقشعريرة وصداع مفاجئ ، تلاه التهاب الحلق والتهاب الحنجرة والتهاب الشعب الهوائية. بشكل عام ، "كان المرضى مرضى مثل الأشخاص المصابين بنزلة برد ،" وفقًا لإحدى الروايات الصحفية.

في البداية ، قلل مسؤولو الصحة العامة من المخاطر ، بحجة أن الإنفلونزا الروسية تمثل سلالة خفيفة بشكل خاص. نفى بعض المسؤولين أن يكون الأمر قد وصل أصلاً وأصروا على أن المرضى يعانون فقط من نزلات البرد أو الأنفلونزا الموسمية الأكثر شيوعًا.

الصحف ، أيضًا ، تعاملت مع الإنفلونزا على أنها لا شيء يستحق الاهتمام به. "إنه ليس مميتًا ، ولا حتى خطيرًا بالضرورة ،" عالم المساء في نيويورك ، "لكنها ستوفر فرصة كبيرة للتجار للعمل من فائض العصابات."

اقرأ المزيد: لماذا كانت الموجة الثانية من الإنفلونزا الإسبانية مميتة للغاية

أول وفاة - ثم أكثر بكثير

في 28 ديسمبر ، أفادت الصحف عن أول وفاة في الولايات المتحدة ، توماس سميث البالغ من العمر 25 عامًا من كانتون ، ماساتشوستس. وقيل إنه "غامر بالخروج بعد فترة وجيزة من مرضه ، وأصيب بنزلة برد جديدة وتوفي بسبب الالتهاب الرئوي". بعد فترة وجيزة ، استسلم مصرفي بارز في بوسطن.

مع ارتفاع عدد القتلى ، بدأ الأمريكيون يأخذون التهديد بجدية أكبر. في الأسبوع الأول من كانون الثاني (يناير) 1890 ، أبلغت نيويورك عن رقم قياسي للوفيات في فصل الشتاء بلغ 1202 شخصًا. في حين أن 19 حالة فقط من تلك الحالات نُسبت إلى الإنفلونزا وحدها ، كشفت الأرقام عن ارتفاع مذهل في الوفيات الناجمة عن الأمراض ذات الصلة.

"الأشخاص الذين يعانون من ضعف الرئتين والذين يعانون من أمراض القلب أو مشاكل الكلى هم الأكثر تضررا ، وفي كثير من الحالات تؤدي الأنفلونزا بسرعة إلى الالتهاب الرئوي" نيويورك تريبيون ذكرت.

اقرأ المزيد: كيف توقف جائحة الإنفلونزا عام 1957 مبكراً في مساره

المرض ينتشر غربا

في غضون ذلك ، انتشر المرض في الداخل ، بمساعدة شبكة السكك الحديدية الأمريكية الهائلة ، كما هو الحال في أوروبا. وردت التقارير من شيكاغو وديترويت ودنفر وكانساس سيتي ولوس أنجلوس وسان فرانسيسكو ومدن أمريكية أخرى.

قدم أحد ضحايا لوس أنجلوس وصفاً حياً خاصاً للتجربة. وقال لمراسل "شعرت كما لو أنني تعرضت للضرب بالهراوات لمدة ساعة ثم غرقت في حمام من الجليد". "كانت أسناني تثرثر مثل صنجات ، وأنا أعتبر نفسي محظوظًا الآن لأنني خرجت بلسان كامل."

تعامل الناس بأفضل ما في وسعهم. "في قطار Sixth Avenue Elevated هذا الصباح ، كان نصف الركاب يسعلون ويعطسون ويضعون المناديل على أنوفهم وأعينهم ، وكثير منهم كانت رؤوسهم مرفوعة في الأوشحة وكاتم الصوت ،" عالم المساء ذكرت. "لقد كانوا حشدًا ظاهريًا حزينًا وبائسًا."

لاحظ تجار المخدرات في جميع أنحاء البلاد ارتفاع الطلب بشكل غير عادي على الكينين ، والذي اقترحته بعض السلطات الصحية كعلاج محتمل - على الرغم من أن المجلات الطبية حذرت من مخاطر العلاج الذاتي وحثت الناس على ترك المرض يأخذ مجراه.

اقرأ المزيد: كيف انتهت أخيرًا خمسة من أسوأ أوبئة التاريخ

نهاية ، في الوقت الراهن

بحلول أوائل فبراير 1890 ، وفقًا للروايات المعاصرة ، اختفت الأنفلونزا إلى حد كبير في الولايات المتحدة. سجلت مدينة نيويورك أكبر عدد من الوفيات ، حيث بلغ 2503 ، على الرغم من أن بوسطن ، ذات عدد سكان أقل ، كانت الأكثر تضرراً على أساس نصيب الفرد. كان إجمالي عدد القتلى في الولايات المتحدة أقل بقليل من 13000 ، وفقًا لمكتب الإحصاء الأمريكي ، من حوالي مليون شخص في جميع أنحاء العالم.

ومع ذلك ، لم تنته الإنفلونزا الروسية بالكامل. عادت عدة مرات في السنوات اللاحقة. لحسن الحظ ، كان جزء كبير من سكان الولايات المتحدة محصنين بحلول ذلك الوقت ، بعد أن تعرضوا له خلال زيارته الأولى.

اليوم ، تم نسيان الإنفلونزا الروسية إلى حد كبير ، وطغت عليها الإنفلونزا الإسبانية الأكثر تدميراً لعام 1918. لكنها أعطت الأمريكيين لمحة عامة عن الحياة - والموت - في عالم يزداد ترابطاً.


الإنفلونزا الروسية عام 1889: الوباء المميت الذي تعرض له عدد قليل من الأمريكيين على محمل الجد - التاريخ

& quot في حين يتم استدعاء ما يسمى بالإنفلونزا الإسبانية لعام 1918-1919 كنظير لـ COVID-19 ، قد تكون الإنفلونزا الروسية موازية ثقافية أفضل. & quot ؛ Mark Honigsbaum

يقدم المؤرخ الطبي والصحفي الإنجليزي مارك هونيجسبوم حكاية مثيرة للاهتمام حول تأثير الأنفلونزا الروسية في 1889-90 في مقال حديث عن جائحة COVID-19 نُشر في لانسيت. تسبب جائحة الأنفلونزا الروسية في 1889-1890 في وفاة حوالي مليون شخص في جميع أنحاء العالم. تكررت عدة موجات من الوباء على مدى السنوات التي تلت ذلك من عام 1891 إلى عام 1895.

كتبت الناشطة النسوية الإنجليزية والناشطة من أجل حق المرأة في التصويت ، جوزفين بتلر ، في كانون الثاني (يناير) من عام 1892 إلى ابنها ، "لا أعتقد أنني أتذكر أنني كنت ضعيفة للغاية ، ولا حتى بعد حمى الملاريا في جنوة. أنا ضعيف لدرجة أنني إذا قرأت أو كتبت لمدة نصف ساعة ، فإنني أشعر بالتعب والإغماء لدرجة أنني أضطر إلى الاستلقاء ". (Honigsbaum & amp Krishnan، 2020)

خلال موسم عيد الميلاد عام 1891 ، أصيبت بالأنفلونزا الروسية وتركت ضعيفة مع التهاب الملتحمة والالتهاب الرئوي لعدة أيام. على الرغم من أن حمىها قد خفت حدتها ، فقد روت أنه لم يكن هناك تحسن طفيف في حالتها العامة بعد ثلاثة أشهر.

أشار تحليل ما بعد الوباء الذي أجري في عام 1957 باستخدام دم تم الحصول عليه من أشخاص ما زالوا على قيد الحياة من تلك الفترة إلى أن لديهم أجسامًا مضادة لـ H2N2 ، والتي ربما تكون قد نشأت من الأنفلونزا الروسية. بعد أربعة عقود ، أكدت دراسة علم الآثار المصلي أن السلالة كانت على الأرجح من النوع الفرعي H3N8 بدلاً من ذلك. ومع ذلك ، أشارت الدراسات الحديثة التي قادها عالم الأحياء البلجيكي لين فيجن إلى أن العدوى قد تكون فيروس كورونا ، وتحديداً HCoV-OC43.

نشأت الأنفلونزا "الآسيوية" أو "الروسية" في آسيا الوسطى ، حيث انتشرت على المستوى الإقليمي في جميع أنحاء سيبيريا وشمال الهند لمدة ستة أشهر من مايو إلى أكتوبر من عام 1889. وبمجرد وصولها إلى سانت بطرسبرغ في نوفمبر 1889 ، تسارع الوباء غربًا ، منتشرة ، في غضون أسابيع ، إلى أوروبا ، تليها الولايات المتحدة ، ثم بقية الأمريكتين ، وأستراليا ، وأفريقيا الساحلية ، لتكمل طوافها حول الكرة الأرضية بحلول خريف عام 1890.

تم وصف الإنفلونزا الروسية بأنها النموذج الأولي للعصر الحديث للوباء لسرعة انتشاره في عالم مترابط بشكل متزايد.

في تقرير علمي نُشر في PNAS في عام 2010 حول جائحة إنفلونزا عام 1889 ، كتب المؤلفون ، "في ذلك الوقت ، كان لدى أكبر 19 دولة أوروبية ، بما في ذلك روسيا ، 202،887 كيلومترًا من السكك الحديدية ، وهو أكثر من الآن. استغرق السفر عبر المحيط الأطلسي بالقارب أقل من ستة أيام في ذلك الوقت ، بدلاً من أقل من يوم واحد الآن (وهذا ليس فرقًا جوهريًا ، بالنظر إلى النطاق الزمني للانتشار العالمي للوباء). "

في دعمهم لنظرية جائحة الأنفلونزا الروسية & # x27s فيروسات التاجية ، أوضح فيجن وفريقه أنه في النصف الثاني من القرن التاسع عشر ، أصيبت قطعان الماشية بمرض تنفسي معدي مميت. لقد افترضوا أن فيروس كورونا البقري ربما كان العامل المحرض في الحيوانات المريضة التي خضعت لانتقال حيواني المنشأ إلى البشر من عام 1870 إلى عام 1890 عندما كانت الدول الصناعية منخرطة في عمليات إعدام واسعة النطاق لوقف العدوى في صناعة الثروة الحيوانية عندما كان من الممكن أن يصبح المتعاملون سريعًا. مصاب.

حدد المؤلفون من خلال تقنية الساعة الجزيئية ، التي تستخدم معدل طفرة الجزيئات الحيوية لاستنتاج الوقت في عصور ما قبل التاريخ عندما تباعد شكلا حياة أو أكثر ، أن سلفًا مشتركًا لفيروس الأبقار التاجي الحالي و HCoV-OC43 يعود إلى عام 1890 ، حوالي عام جائحة الانفلونزا الروسية.

بالإضافة إلى ذلك ، أشاروا إلى أن الأعراض العصبية الواضحة التي ميزت الإنفلونزا الروسية عن تفشي الإنفلونزا الأخرى تتحدث عن فيروس كورونا كمرشح محتمل.

وأشارت نتائج أخرى إلى أن الرجال وكبار السن بدوا أكثر عرضة للإصابة بالفيروس. كان رقم التكاثر (R0) 2.1 ، مع معدل إماتة للحالات يتراوح بين 0.1 و 0.28 في المائة.

اشتملت أعراض العدوى على ارتفاع في درجة الحرارة وإرهاق شديد واضطرابات في الجهاز العصبي المركزي.

قدم طبيب من دبلن يُدعى جون مور تقريرًا عن مريض مرض في 20 ديسمبر 1889. كتبت المريضة ، "ثم أصبح وجهي ورأسي حارين جدًا وغير مرتاحين ، وبدأت الآلام في ذراعي وكتفي ورجلي. طوال الليل كانت الآلام شديدة للغاية ، وأحيانًا كانت حادة جدًا في الجزء الخلفي من صدري لدرجة أنني كنت أستطيع البكاء ".

يوضح تقرير كتبه مارك هونيغسباوم بعنوان "الإنفلونزا" الروسية "في المملكة المتحدة: الدروس المستفادة والفرص الضائعة" أنه بعد تحديد الحالة الأولى في ديسمبر 1889 ، بدأ الفيروس في قتل الآلاف من الأشخاص على مدار عدة أسابيع. "لقد أصاب المرض بالفعل رئيس الوزراء البريطاني ، اللورد سالزبوري ، وأثار التغيب الجماعي في قسم التلغراف في مكتب البريد العام ، مركز اتصالات الإمبراطورية البريطانية."

ولعل أشهر حالة وفاة الأمير ألبرت فيكتور حفيد الملكة فيكتوريا ، والتي غيرت خط الخلافة. أصيب القيصر الروسي وملك بلجيكا وإمبراطور ألمانيا بالمرض ولكنهما نجا من العدوى.

يلاحظ هونيغسبوم أن الوفيات الزائدة من فشل الجهاز التنفسي ونمط الوفيات التي تؤثر على الفئات العمرية المتوسطة "كان ينبغي أن تساعد في استجابة الصحة العامة ، لكن السلطات الصحية البريطانية فضلت الدعوة إلى اتخاذ تدابير وقائية حذرة لم تفعل الكثير للتخفيف من تأثير الوباء". كان المجتمع الطبي مستهلكًا من قبل نظرية عفا عليها الزمن الآن مفادها أن المرض ناجم عن شكل ضار من الهواء السيئ.

عاد الوباء بعد عام ، مما أسفر عن مقتل ضعف عدد الأشخاص. من عام 1890 حتى عام 1892 ، قدر أن 110.000 ماتوا من العدوى في إنجلترا.

في دراسة رسم خرائط الوفيات الناجمة عن الإنفلونزا في باريس في عامي 1889 و 1890 ، سلط المؤلفون الضوء على مقتطفات من صحيفة فرنسية لا لانتيرن التي سجلت أعلى مستوى لها في يوم واحد عند 450 مدفنًا في 31 ديسمبر 1890 مقارنة بالوضع الحالي في فرنسا في تصاعد COVID-19 الثاني. استمرت معدلات الوفيات اليومية المرتفعة في باريس طوال شهر يناير 1891. (Kimmerly، Mehfoud، & amp Marin، 2014)

في سياق الوباء الحالي ، وبالنظر على وجه التحديد إلى المتلازمة الفيروسية بعد COVID-19 المعروفة بشكل أفضل باسم Long-COVID ، فإن كلمات السيدة بتلر المقتبسة في البداية تضرب وترًا مخيفًا.

يواصل عدد لا يُحصى من الأشخاص الذين تعافوا من العدوى معاناتهم في مواجهة الأمراض المزمنة بلا نهاية تلوح في الأفق وبدون مساعدة من مجتمع صحي لا يصدقه عقل كثيرًا ما ينسب شكاواهم إلى "التواجد في رؤوسهم". (Yerramilli ، 2020) لم تحظ متلازمة ما بعد الفيروس المرتبطة بـ COVID-19 إلا مؤخرًا بتغطية في وسائل الإعلام.

في دراسة لا تزال قيد المراجعة من قبل الزملاء ، من بين 4182 حالة إصابة بفيروس كورونا ، لاحظ 558 (13.3 بالمائة) مريضًا أعراضًا بعد أربعة أسابيع ، و 189 (4.5 بالمائة) بعد ثمانية أسابيع ، و 95 (2.3 بالمائة) بعد 12 أسبوعًا. تشمل هذه الأعراض التعب الشديد والصداع المستمر وضيق التنفس وفقدان الرائحة ، مما يؤثر بشكل غير متناسب على الإناث وكبار السن وذوي الوزن المرتفع.

في استطلاع عبر الإنترنت للأعراض المبلغ عنها ذاتيًا من المرضى من نظام Renown Health System في رينو ، نيفادا ، من بين 233 حالة إيجابية لـ COVID-19 ، كان لدى 43.4 بالمائة أعراض استمرت لأكثر من 30 يومًا ، و 24.1 بالمائة لديهم عرض واحد على الأقل لمدة 90 يومًا. من نتائجهم الإيجابية. تشمل هذه الأعراض ألم الصدر وخفقان القلب وعدم انتظام دقات القلب وضعف التركيز وضيق التنفس وفقدان الذاكرة والارتباك والصداع والدوخة. أولئك الذين يعانون من ضيق في التنفس أكثر عرضة للإصابة بأعراض مزمنة.

وجدت دراسة أوروبية من هولندا أن ثلث 1837 مريضًا غير مقيم في المستشفى يعتمدون على مقدمي الرعاية.

على الرغم من أن هؤلاء المرضى لا يحتاجون إلى رعاية طبية مكثفة ، إلا أن أولئك الذين انضموا إلى مجموعات دعم وسائل التواصل الاجتماعي يروون كيف أدت حالتهم إلى الوهن ، ويشكون من "موجات متدرجة من الأعراض" و "ضباب الدماغ". كما صرح أحد المسؤولين في نيو جيرسي لمجموعة COVID-19 Slack بشكل مؤثر ، "لسنا ميتين ، لكننا لا نعيش".

أحد أكثر الجوانب غدراً للتأثير المزمن لعدوى COVID-19 هو الإرهاق المعيق وسوء الشعور. أفاد الآلاف من المتضررين أنهم يكافحون من أجل النهوض من الفراش ، ناهيك عن العمل لأكثر من بضع دقائق في وقت واحد. أشارت دراسة صغيرة من إيطاليا على 143 شخصًا خرجوا من مستشفى في روما إلى أن 53 بالمائة يعانون من التعب ، و 43 بالمائة يعانون من ضيق في التنفس بعد شهرين. (Carfi، Bernabei، & amp Landi، 2020)

كما هو الحال مع الإنفلونزا الروسية ، كثيرًا ما تم الإبلاغ عن متلازمات ما بعد الفيروس مع الأمراض الفيروسية. حتى مع الإنفلونزا الإسبانية عام 1918 ، التي سببها فيروس الإنفلونزا H1N1 وقتلت ما يقدر بـ 24.7 مليون إلى 50 مليون شخص ، أشارت المجلات التي يحتفظ بها الأطباء المعالجون إلى أن العديد من الذين نجوا لم يتعافوا تمامًا.

بعد جائحة المتلازمة التنفسية الحادة الوخيمة (سارس) عام 2003 الذي أصاب أكثر من 8000 شخص وقتل ما يقرب من 800 ، تمت متابعة العديد من الناجين لتقييم نتائجهم الصحية. في دراسة أجريت على الناجين بعد عام واحد من الإصابة ، استمر 18 في المائة في انخفاض القدرة على تحمل المشي بينما لم يعد 17 في المائة بعد إلى العمل. أكثر من 60 في المائة يعانون من التعب المستمر. تم تقييم 43 في المائة لاضطرابات الصحة العقلية. كانت اضطرابات النوم شائعة. لاحظ مقدمو الرعاية للعديد ممن تأثروا بشدة انخفاضًا كبيرًا في القدرات المعرفية لمرضاهم. (تانسي وأمبير هيريدج ، 2007)

في تحليل مجمّع لـ 28 دراسة أجريت على مرضى مصابين بعدوى موثقة من السارس ومتلازمة الشرق الأوسط التنفسية (MERS) ، بعد ستة أشهر من الخروج من المستشفى ، كان 27 في المائة منهم يعانون من ضعف وظائف الرئة وانخفاض تحمل التمارين. أكثر من ثلث هؤلاء المرضى يعانون من اضطراب ما بعد الصدمة والاكتئاب الذي يتفاقم بسبب القلق.

خلال المرحلة المبكرة من الجائحة ، في رسالة صاغها في يونيو إلى محرري المجلة الفرضيات الطبيةحذر المؤلف الرئيسي الدكتور ريموند بيرين ، عالم الأعصاب والمتخصص في متلازمة التعب المزمن من كلية الطب وعلوم الصحة الأكاديمية في مانشستر ، من احتمال حدوث متلازمة ما بعد الفيروس التي يمكن أن تظهر في المرضى الذين يتعافون من عدوى COVID-19 على غرار مرضى السارس.

"بعد نوبة سارس الحادة ، أصيب بعض المرضى ، وكثير منهم من العاملين في مجال الرعاية الصحية ، بمتلازمة التعب المزمن / التهاب الدماغ والنخاع العضلي (CFS / ME) الذي منعهم ما يقرب من 20 شهرًا من العودة إلى العمل. نقترح أنه بمجرد التغلب على عدوى COVID-19 الحادة ، من المحتمل أن تعاني مجموعة فرعية من المرضى الذين تم تحويلهم من آثار ضائرة طويلة المدى تشبه أعراض CFS / ME مثل التعب المستمر ، والألم العضلي المنتشر ، وأعراض الاكتئاب ، والنوم غير التصالحي . "

CFS / ME هي حالة طبية معقدة ومرهقة وطويلة الأمد تتميز بتفاقم طويل بعد النشاط العقلي أو البدني ، وقدرة متناقصة بشكل كبير على إنجاز المهام التي كانت روتينية قبل مرضهم ، والنوم غير المنعش أو الأرق. الآلية المقترحة هي نتيجة ثانوية للاستجابة المناعية للعدوى التي تعبر الحاجز الدموي الدماغي عبر المسار الشمي إلى منطقة ما تحت المهاد.

تتسبب "السيتوكينات المؤيدة للالتهابات" التي تمر عبر حواجز الدم في الدماغ في حدوث التهاب في الجهاز العصبي المركزي مما يؤدي إلى "خلل وظيفي لا إرادي" ، والذي يظهر "بشكل حاد في الحمى الشديدة وعلى المدى الطويل إلى خلل في دورة النوم / الاستيقاظ ، الخلل المعرفي وفقدان الطاقة العميق المستمر (نقص الطاقة) ".

كان هناك أكثر من 50 مليون حالة إصابة بـ COVID-19 ، وبكل المقاييس ، فإن الزيادة الحالية هي موجة تسونامي هائلة من الحالات التي وضعت كل نظام صحي في نصف الكرة الشمالي على علم. من المتوقع أن يموت الملايين. ومع ذلك ، فإن الملايين الآخرين ، وخاصة داخل الطبقة العاملة الذين فقدوا وظائفهم ، سيواجهون مستقبلًا غير مؤكد من الظروف المعوقة والبطالة المزمنة ما لم يتم بذل جهود فورية للسيطرة على الوباء. سيكون التدخل المبكر والرعاية الداعمة ضروريين للتخفيف من العواقب طويلة المدى للملايين. يجب التنازل عن الفواتير الطبية وتكلفة العلاج.

وفقا ل وول ستريت جورنال تقرير ، تريشيا سيلز ، البالغة من العمر 41 عامًا والتي أصيبت بفيروس COVID-19 في مارس وتعاني من أعراض مستمرة من الغثيان والدوار والخدر في يديها وقدميها ، تدين بأكثر من 100000 دولار من النفقات الطبية. يتخلى العديد من الأشخاص عن العلاج بسبب مخاوف بشأن الخصومات المرتفعة ، ويحاولون العيش على مدخراتهم لأنهم ما زالوا مريضًا لدرجة تمنعهم من العودة إلى العمل.

قدرت كلية الصحة العامة بجامعة مدينة نيويورك أنه إذا أصيب 20 في المائة من سكان الولايات المتحدة بـ COVID-19 ، فإن تكاليف ما بعد الاستشفاء لمدة عام واحد ستكون أكثر من 50 مليار دولار ، دون النظر في الرعاية طويلة الأجل بعد التعافي الحاد. وفقًا لمؤسسة Kaiser Family Foundation ، تقوم العديد من شركات التأمين برفع أقساط 2021 لحساب التكاليف المتوقعة لـ COVID-19.

على الرغم من أن الموت هو مصدر قلق بالغ ، إلا أن الموت ليس المؤشر الوحيد للأهمية فيما يتعلق بالأزمة الصحية التي يسببها فيروس SARS-CoV-2. تجربة متلازمات ما بعد الفيروس لها تاريخ طويل في المجلات الطبية. كان يجب أن تكون الأدبيات حول السارس ومتلازمة الشرق الأوسط التنفسية قد أبلغت سياسات الصحة العامة وقدمت إرشادات في وقت مبكر خلال الجائحة في إدارة ورعاية هؤلاء المرضى بعد العلاج.

سيكون من الضروري تطوير برامج إعادة التأهيل في هذا السياق لمعالجة الجانب متعدد الأبعاد لهذا المرض. تم التنبؤ بأن 45 في المائة من المرضى الذين خرجوا من المستشفى سيحتاجون إلى رعاية صحية واجتماعية ، في حين أن 4 في المائة آخرين قد يحتاجون إلى علاج مستمر للمرضى الداخليين. سيكون التأثير الصحي على جميع النظم الصحية الوطنية كبيرا.

Carfi، A.، Bernabei، R.، & amp Landi، F. (2020). الأعراض المستمرة في المرضى بعد COVID-19 الحاد. جاما, 603–605.

Honigsbaum، M.، & amp Krishnan، L. (2020). أخذ عواقب الوباء على محمل الجد: من الإنفلونزا الروسية إلى سفن النقل الطويلة لـ COVID-19. المشرط, 1389–1391.

Kimmerly، V.، Mehfoud، N.، & amp Marin، S. (2014). رسم خرائط الإنفلونزا الروسية 1889–1890. تنتشر الآن.

Tansey، C.M، & amp Herridge، M. S. (2007). نتائج عام واحد واستخدام الرعاية الصحية للناجين من متلازمة الجهاز التنفسي الحادة الوخيمة. محفوظات الطب الباطني, 1312–1320.

Yerramilli، P. (2020). & quot أخبار STAT.


الانفلونزا

تنتمي فيروسات الأنفلونزا إلى Orthomyxoviridae أسرة. فيروسات الإنفلونزا عبارة عن فيروسات RNA مغلفة ، ذات إحساس سلبي ، وحيدة الشريطة (Wright and Webster ، 2001). يتكون جينومهم من 7 أو 8 شرائح من الحمض النووي الريبي (RNA) ترميز ما لا يقل عن 10 بروتينات هيكلية وغير هيكلية. تشمل البروتينات الهيكلية هيماجلوتينين (HA) ونورامينيداز (NA) واثنين من بروتينات المصفوفة وبروتين نووي. يمكن تمييز فيروسات الإنفلونزا في الأنواع A و B و C و D. تعتبر الأنفلونزا A و B مسؤولة عن تفشي الأوبئة في المناطق المدارية والأوبئة الموسمية في المناطق المعتدلة بينما فيروسات الإنفلونزا A هي الوحيدة التي يمكن أن تتسبب في حدوث جائحة (Lofgren et al. ، 2007). وبالفعل ، فإن فيروس الإنفلونزا أ مستوطن في عدد من الأنواع بما في ذلك البشر والطيور والخنازير (ويبستر وآخرون ، 1992). وبالتالي يمكن أن تحدث عمليات إعادة الفرز الجيني بين فيروسات الإنفلونزا البشرية والحيوانية A وتؤدي إلى نوع فرعي جديد من الفيروسات يمكن أن يكون ممرضًا للإنسان (Webster et al. ، 1995).

في الأوبئة الموسمية النموذجية ، يتسبب فيروس الإنفلونزا في حدوث 3-5 ملايين حالة مرض شديد وحوالي 500000 حالة وفاة في جميع أنحاء العالم (Iuliano et al. ، 2018). معظم حالات عدوى الأنفلونزا الموسمية النموذجية لا تظهر عليها أعراض أو تسبب فقط مرض إنفلونزا خفيف أو كلاسيكي يتميز بأربعة أو خمسة أيام من الحمى والسعال والقشعريرة والصداع وآلام العضلات والضعف وأحيانًا أعراض الجهاز التنفسي العلوي (زامبون ، 2001). يمكن أن تحدث مضاعفات خطيرة خاصة عند الرضع وكبار السن والأفراد المصابين بأمراض مزمنة مثل داء السكري وأمراض القلب / الرئة. من بين أكثر المضاعفات خطورة الالتهاب الرئوي الذي يمكن أن يترافق مع عدوى بكتيرية ثانوية.

تستمر أوبئة الأنفلونزا السنوية في البشر من خلال الطفرات التي تحدث بشكل خاص في البروتينات السكرية السطحية الفيروسية HA و NA ، وهي الأهداف الرئيسية لتحييد الأجسام المضادة. ينتج فيروس الأنفلونزا الموسمية عن الانجرافات المتكررة للأنتيجين كل 2 & # x020135 سنة استجابة لضغط الاختيار للتهرب من المناعة البشرية (Kim et al. ، 2018). يحتوي جينومه على جينات مجزأة قد تخضع لإعادة الفرز في الخلايا المصابة بفيروسين أو أكثر من فيروسات الإنفلونزا. يحتوي كل فيروس من فيروس الإنفلونزا A على ترميز جيني لـ 1 من 16 HAs محتمل وترميز جين آخر لـ 1 من 9 NAs المحتملة التي تشارك في الارتباط والإفراز الفيروسي ، على التوالي (Dugan et al. ، 2008). من إجمالي 144 إمكانية اندماجية ، تم العثور على 3 HAs و 3 NAs فقط في 4 مجموعات فقط (A / H1N1 و A / H2N2 و A / H3N2 وربما A / H3N8) متكيفة حقًا مع البشر. نادرًا ما يؤدي التحول المستضدي الذي ينتج عن إعادة التجميع بين فيروسات الإنسان والحيوان إلى ظهور نوع فرعي جديد من الفيروسات (Webster et al. ، 1995 Ma et al. ، 2009). قد يكون لهذا الفيروس المتميز عن طريق المستضد القدرة على إصابة البشر وتحقيق انتقال مستمر من إنسان إلى آخر وقد يتسبب في حدوث جائحة إذا كانت المناعة لدى البشر جزئية أو غير موجودة (ويبستر وآخرون ، 1992).

أوبئة الأنفلونزا

لا يمكن تحديد الوقت الذي بدأ فيه فيروس الإنفلونزا في إصابة البشر أو التسبب في حدوث جائحة بدقة ، لكن العديد من المؤرخين يتفقون على أن جائحة الإنفلونزا الأول كان من المحتمل حدوثه في عام 1510 (Morens et al. ، 2010). كانت الإنفلونزا الروسية التي حدثت بين عامي 1889 و 1893 أول جائحة موصوفة جيدًا (Taubenberger et al. ، 2007). من المحتمل أن يكون سبب هذا الوباء هو فيروس A / H3N8 بناءً على بيانات مصلية ووبائية (Worobey et al. ، 2014). انتشر الفيروس بسرعة حيث استغرق الأمر 4 أشهر فقط للتحايل على الكوكب (Valleron et al. ، 2010). عاد الفيروس الوبائي إلى الظهور كل عام لمدة 3 سنوات وتسبب في وفاة ما يقدر بمليون شخص في جميع أنحاء العالم (الجدول 1). الوسيط Rا قدرت بـ 2.1 (المدى الربيعي 1.9 & # x020132.4) (Valleron et al. ، 2010). تراوحت معدلات إماتة الحالات بين 0.10 و 0.28٪ ، لذلك اعتُبر عبء الوفيات بسبب هذا الوباء منخفضًا (Valleron et al.، 2010). كان متوسط ​​معدل الهجوم السريري 60٪ (النطاق الرباعي 45 & # x0201370٪) (Valleron et al. ، 2010). كانت معدلات الهجوم أعلى في الأفراد الذين تتراوح أعمارهم بين 1 & # x0201360 سنة وأقل عند الرضع وكبار السن (Valtat et al. ، 2011). في المقابل ، أظهر معدل الوفيات منحنى على شكل J مع أعلى معدلات عند الرضع والأشخاص الذين تزيد أعمارهم عن 20 عامًا (Valtat et al. ، 2011).

بعد خمسة وعشرين عامًا ، نتجت الأنفلونزا الإسبانية عن فيروس A / H1N1 (الجدول 1) الذي ظهر على ما يبدو عن طريق التكيف الجيني لفيروس إنفلونزا الطيور الحالي مع مضيف بشري جديد (Reid et al. ، 2004). قبل التعرف عليه ، انتشر الفيروس بصمت حول العالم ولم يكن بالإمكان تحديد منطقة نشأته. أكد تحليل العينات المثبتة بالفورمالين والمضمنة بالبارافين وكذلك الجثث المتجمدة دائمة التجمد منذ ذلك الوقت أن السلالة كانت من فيروس إنفلونزا A / H1N1 (Reid et al. ، 1999). كانت معدلات الهجوم النموذجية 25 & # x0201333 ٪ و R.ا قدرت بـ 2 & # x020133 (ميلز وآخرون ، 2004). انتشر جائحة 1918 & # x020131919 في 3 موجات متميزة على الأقل خلال فترة 9 أشهر. حدثت الموجة الأولى خلال ربيع وصيف 1918 وتسببت في ارتفاع معدلات الإصابة بالأمراض وانخفاض معدل الوفيات. تسببت الموجتان الثانية والثالثة في صيف خريف 1918 وشتاء 1918 و # x020131919 في ارتفاع معدل الوفيات. نتج عن جائحة الإنفلونزا 1918 & # x020131919 ما يقرب من 500 مليون إصابة و 50 مليون حالة وفاة في جميع أنحاء العالم (جونسون ومولر ، 2002). عادةً ما تتبع إماتة الأنفلونزا الوبائية منحنى شكل U مميزًا مع معدلات وفيات عالية في صغار السن (& # x0003c 5 سنوات) وكبار السن (& # x0003e 65 عامًا). ومع ذلك ، أظهر جائحة 1918 & # x020131919 منحنى معدل الوفيات على شكل حرف W مع معدلات وفيات عالية للحالات في صغار السن وكبار السن وكذلك بين الشباب الأصحاء الذين تتراوح أعمارهم بين 20 و # x0201340 (Morens and Taubenberger ، 2018). يشير هذا التوزيع العمري غير المألوف إلى أن شدة جائحة الإنفلونزا عام 1918 و # x020131919 لم تكن في الأساس بسبب سلالة شديدة الضراوة ولكنها كانت مرتبطة على الأرجح بعوامل المضيف التي تمنع الأفراد من السيطرة على العدوى. يُقترح أن فيروس A / H3N8 كان ينتشر بين عامي 1890 و 1900 وأن الأفراد الذين ولدوا في هذا الوقت ربما يفتقرون إلى المناعة ضد فيروس 1918 A / H1N1 المتميز مستضديًا (Worobey et al. ، 2014). كانت المظاهر السريرية الأكثر شيوعًا هي الالتهاب الرئوي القصبي الحاد الذي يظهر مع تنخر ظهاري ، التهاب الأوعية الدموية الدقيقة / تنخر الأوعية الدموية ، نزيف ، وذمة وتلف شديد في الأنسجة في الرئتين (Morens and Fauci ، 2007) غالبًا ما يتبعه غزو بكتيري ثانوي مع الالتهاب الرئوي العقدية, الأبراج العقدية, المكورات العنقودية الذهبية و المستدمية النزلية (Morens et al. ، 2008). يُقترح أن فيروس إنفلونزا عام 1918 كان له قدرة معززة على الانتشار وإلحاق الضرر بالخلايا الظهارية القصبية والشعبية التي يمكن أن تسمح للبكتيريا باختراق الحاجز المخاطي الهدبي مما يؤدي إلى التهاب رئوي جرثومي مميت (Morens and Fauci ، 2007). كان المظهر السريري الثاني الشائع هو متلازمة الضائقة التنفسية الحادة (ARDS) المرتبطة بزراق الوجه الحاد الذي لوحظ في 10 & # x0201315٪ من الحالات (شانكس ، 2015). تم تحديد H1 hemagglutinin من فيروس الجائحة 1918 & # x020131919 كعامل ضراوة رئيسي للثدييات وكان مرتبطًا بزيادة إمراض الجهاز التنفسي الظهاري واستنباط استجابة قوية مؤيدة للالتهابات (Qi et al. ، 2014). حدثت معظم الوفيات من عدة أيام إلى أسابيع (الوسيط 7 & # x0201310 أيام) بعد ظهور الأعراض (شانكس وبروندج ، 2012). في المدن الكبرى في العالم الغربي ، نفذت السلطات الصحية سلسلة من استراتيجيات الاحتواء لمنع انتشار المرض بما في ذلك إغلاق المدارس والكنائس والمسارح وتعليق التجمعات العامة. شجع الأطباء ممارسة التدابير الفردية مثل النظافة التنفسية والتباعد الاجتماعي. ومع ذلك ، تم تنفيذ هذه الإجراءات بعد فوات الأوان وبطريقة غير منسقة بسبب الحرب العالمية الأولى. كان من المستحيل وضع قيود على السفر وضوابط على الحدود. سهلت حركة القوات العسكرية والظروف المعيشية السيئة للجنود في حرب الخنادق في أوروبا انتشار المرض.

على مدى القرن الماضي ، كان المتحدرون من فيروس جائحة عام 1918 سببًا لجميع أوبئة الأنفلونزا الموسمية أ في جميع أنحاء العالم. جميع فيروسات الأنفلونزا أ المسؤولة عن أوبئة 1957 و 1968 و 2009 (الجدول 1) مشتقة أيضًا من فيروس 1918 المؤسس عن طريق إعادة تجميع الجينات بين فيروسات إنفلونزا البشر والطيور والخنازير (Morens et al. ، 2009) كما هو موضح في الشكل 1.

التسلسل الزمني لجوائح الأنفلونزا الناجمة عن فيروس 1918 H1N1 وأحفاده الناتجة عن إعادة تصنيف السلالات المنتشرة مع فيروسات إنفلونزا الطيور (AIV) وفيروسات الخنازير H1N1. يظهر إعادة تصنيف الجينات بين قوسين. يظهر أيضًا عودة ظهور فيروس H1N1 في عام 1977 أثناء انتشاره مع فيروس H3N2 قبل أن يتم استبداله بـ H1N1pdm09. HA ، hemagglutinin NA ، نيورامينيداز NP ، بروتين نووي M ، بروتينات مصفوفة ، PB1 بوليميريز PB2 بوليميريز PA بوليميريز NS ، بروتينات غير هيكلية.

النوع الفرعي الجديد A / H2N2 الذي تسبب في جائحة 1957 & # x020131959 (الأنفلونزا الآسيوية) المشتق من فيروس عام 1918 عن طريق الحصول على 3 شرائح جينية جديدة للطيور (HA و NA و PB1 polymerase) عن طريق إعادة التصنيف (Kawaoka et al. ، 1989) في حين أن تم استبدال A / H1N1 المتداول بالكامل. بدأ الانتقال المستمر لفيروس الجائحة عام 1957 & # x020131959 في ديسمبر 1957 مع موجات متكررة تحدث على مدى عدة سنوات (Housworth and Langmuir ، 1974). كانت معدلات الإصابة بالأمراض أعلى بين الأطفال وكانت معدلات الوفيات أعلى في أقصى مراحل العمر. بلغ معدل إماتة الحالات حوالي 0.13٪ (Mc، 1958). قُدِّر معدل الوفيات العالمي لوباء الإنفلونزا عام 1957 & # x020131959 بـ 1 & # x020132 مليون بناءً على الوفيات الزائدة بسبب أمراض الجهاز التنفسي (Viboud et al. ، 2016). يقع Rا قدرت بـ 1.65 (النطاق الرباعي 1.53 & # x020131.70) (Biggerstaff et al. ، 2014). كانت أعلى معدلات الهجوم في الأطفال في سن المدرسة من خلال الشباب حتى سن 35 أو 40 عامًا (Serfling et al. ، 1967). كان لدى البالغين الأكبر سنًا ، بما في ذلك أولئك الذين تزيد أعمارهم عن 60 عامًا ، معدلات هجوم أقل بشكل ملحوظ. يُعزى هذا التوزيع غير المعتاد إلى عدم وجود الأجسام المضادة الواقية بين الأطفال والبالغين في منتصف العمر. اتسمت الدراسات النسيجية المرضية من التشريح بالتطور السريع للنخر الظهاري للشعب الهوائية ، والحفاظ على الطبقة القاعدية ، والاستجابة الالتهابية المحدودة ، ودليل على الإصلاح الفوري (Walsh et al. ، 1961). كان الالتهاب الرئوي الجرثومي الثانوي سببًا بسيطًا نسبيًا للوفيات ربما نتيجة الاستخدام الواسع النطاق للمضادات الحيوية (روبرتسون وآخرون ، 1958 أوسيسون وآخرون ، 1959). كانت نسبة السلالات المقاومة للمضادات الحيوية مرتفعة نسبيًا في الحالات المميتة مقارنة بتلك المعزولة من الحالات التي تعافت. علاوة على ذلك ، تم توفير أجهزة التنفس الصناعي في وحدات العناية المركزة (ICU) لدعم الحالات التي تظهر فيها نقص الأكسجة في الدم. في ذلك الوقت ، تم التعرف على العامل الممرض (سميث أند أندروز ، 1933) وتقدمت المعرفة حول التسبب في المرض. في عام 1952 ، نفذت منظمة الصحة العالمية شبكة عالمية لمراقبة الإنفلونزا قدمت معلومات عن ظهور وانتشار فيروس الأنفلونزا الجديد. اختلفت إجراءات الاحتواء (مثل إغلاق المدارس ودور الحضانة ، وحظر التجمعات العامة) من دولة إلى أخرى ، لكنها أخرت ظهور المرض لبضعة أسابيع فقط. فشل التطعيم ضد الإنفلونزا (فعالية اللقاح 53 & # x0201360٪) في إحداث تأثير كبير على الوباء بسبب التغطية غير الكافية (Henderson et al.، 2009).

ظهر الفيروس الوبائي لعام 1968 & # x020131970 عندما انتقلت قطعتان من الجينات المشفرة لبوليميراز HA و PB1 من فيروس طائر في فيروس A / H2N2 من خلال إعادة التجميع الجيني بينما ظلت NA دون تغيير (Kawaoka et al. ، 1989). حل محلل A / H3N2 الجديد محل فيروس A / H2N2 الذي انتشر بين البشر منذ عام 1957. قُدر معدل الوفيات العالمي لوباء 1968 & # x020131970 (إنفلونزا هونج كونج) بنحو 0.5 & # x020132 مليون (Saunders-Hastings and Krewski ، 2016). يقع Rا قدرت بـ 1.80 (النطاق الرباعي 1.56 & # x020131.85) (Biggerstaff et al. ، 2014). كان متوسط ​​العمر عند الوفاة 62 & # x0201365 سنة. كان موسم الجائحة الأول أكثر شدة من الموسم الثاني في أمريكا الشمالية بينما شوهد العكس في أوروبا وآسيا (Viboud et al. ، 2005). كان جائحة الإنفلونزا عام 1968 & # x020131970 خفيفًا في جميع البلدان وقابل للمقارنة بالأوبئة الموسمية الشديدة. يُتوقع اعتدال هذا الوباء بالنظر إلى المناعة الموجودة مسبقًا لمستضد NA في جميع الفئات العمرية و HA في كبار السن. لم يتم تنفيذ أي تدابير احتواء محددة خلال هذه الجائحة. في عام 1977 ، ظهر سليل من طراز 1918 A / H1N1 مرة أخرى بشكل مثير للريبة في روسيا وشارك في تعميمه مع فيروس A / H3N2 بعد ذلك (Gregg et al. ، 1978).

كان جائحة A / H1N1 لعام 2009 عبارة عن إعادة تصنيف ثلاثية مصنوعة من جينات الإنفلونزا التي تنشأ من جينات A / H3N2 البشرية (قطعة جين بوليميريز PB1) ، الطيور (شرائح جين بوليميريز PB2 و PA بوليميريز) وأمريكا الشمالية (جين H1 والبروتين النووي والبروتينات غير الهيكلية). شرائح) والخنازير الأوروبية الآسيوية (شرائح الجينات N1 وبروتينات المصفوفة) التي تنتقل من الخنازير إلى البشر (Easterbrook et al. ، 2011). كان لبروتين H1 2009 حد أدنى من الانجراف المستضدي مقارنة بنظيره في عام 1918. نظرًا لقدرته على إحداث المرض في البشر ، يُقترح أن الحفاظ على مناعة H1 في السكان قد يكون مهمًا لمنع الأوبئة في المستقبل (Morens and Taubenberger ، 2018). ظهر فيروس إنفلونزا عام 2009 في المكسيك وبدأت الفاشيات المتزامنة تقريبًا في المكسيك وجنوب الولايات المتحدة (نيومان وكاواوكا ، 2011). ثم انتشر الفيروس على مستوى العالم خلال الأسابيع الستة المقبلة. ارتبط فيروس A / H1N1pdm09 بمعدل هجوم أقل لدى الأفراد الأكبر سنًا ربما بسبب التعرض السابق لفيروسات A / H1N1 الأقدم. تتراوح الأعراض السريرية المرتبطة بـ A / H1N1pdm09 من تهيج الجهاز التنفسي الخفيف إلى الالتهاب الرئوي الوخيم المرتبط بمتلازمة الضائقة التنفسية الحادة عند تقدم العدوى (Chowell et al. ، 2009). شكلت الالتهابات عديمة الأعراض ما يقرب من 10 ٪ من الحالات (Papenburg et al. ، 2010). تطور المرض الشديد في نسبة صغيرة من البالغين الأصحاء ، وكثير منهم لا يعانون من حالات كامنة (Viboud et al. ، 2010). يقع Rا قدرت بـ 1.46 (بين الشرائح الربعية 1.30 & # x020131.70) (Biggerstaff et al. ، 2014). أبلغت منظمة الصحة العالمية عن 18631 حالة وفاة مؤكدة مختبريًا. ومع ذلك ، قُدر عبء الوفيات بما يتراوح بين 148000 و 249000 بناءً على الوفيات الزائدة بسبب أمراض الجهاز التنفسي في العديد من البلدان (Simonsen et al. ، 2013). بلغ معدل إماتة الحالات بناءً على الحالات المؤكدة 0.5٪ (نيشيورا ، 2010). قدرت الدراسات اللاحقة معدل إماتة الحالات المصحوبة بأعراض بنسبة 0.05٪ من جميع الحالات المصحوبة بأعراض طبية. كانت معدلات الوفيات بين السكان الأصغر سناً التي تؤثر على الأطفال والشباب والحوامل أعلى مما كانت عليه في موسم الأنفلونزا النموذجي. كان متوسط ​​عمر الأشخاص الذين ماتوا بسبب الإنفلونزا المؤكدة مختبريًا 37 عامًا (فيلانت وآخرون ، 2009). تضمنت التدخلات غير الصيدلانية التي تم تنفيذها غسل اليدين واستخدام أقنعة الوجه وآداب التعامل مع السعال (Cantey et al. ، 2013). كان جائحة عام 2009 هو أول وباء يجمع بين اللقاحات ومضادات الفيروسات. تم عزل الأفراد الذين ظهرت عليهم الأعراض ومخالطيهم وتلقوا العلاج المضاد للفيروسات كوقاية. على الرغم من الموافقة على اللقاح فقط خلال الموجة الثانية ، إلا أن برنامج التحصين في كندا غطى 33 إلى 50٪ من سكانها مقارنة بـ13 إلى 39٪ في الولايات المتحدة (Gilmour and Hofmann ، 2010). حل الفيروس الوبائي الجديد محل الفيروس الموسمي السابق A / H1N1 بالكامل بينما استمرت الأنفلونزا A / H3N2 في الانتشار.

بشكل عام ، تعتمد تأثيرات جائحة الأنفلونزا على قابلية انتقال السلالة وفراعتها وقابلية السكان للإصابة ، والتي قد تختلف وفقًا للعمر والتعرض السابق لفيروسات الإنفلونزا. لا تكون تأثيرات الإنفلونزا دائمًا أعلى أثناء الجوائح منها خلال فترات الوباء الموسمية. ومع ذلك ، فإن التحول في التوزيع العمري للوفيات تجاه الفئات العمرية الأصغر يميز آثار الجائحة عن تأثيرات الأوبئة الموسمية (Simonsen et al. ، 1998).

أنفلونزا الطيور ومخاطر حدوث جائحة جديد

لا يزال التكيف المستمر وتبادل الجينات بين فيروسات الأنفلونزا في الأنواع المختلفة ، بما في ذلك التفاعل بين الإنسان والحيوان ، يمثل تحديًا حاسمًا لظهور الفيروسات الوبائية في الوقت الحاضر. في هذا الصدد ، تسببت سلسلة من فيروسات إنفلونزا الطيور A في حالات متفرقة وتفشي الأمراض الشديدة والوفيات بين البشر (Li et al. ، 2019). تنقسم هذه الفيروسات إلى مجموعتين ، فيروسات أنفلونزا الطيور منخفضة الإمراض (LPAI) وفيروسات إنفلونزا الطيور شديدة الإمراض (HPAI) ، بناءً على ضراوتها في الدجاج. كان أول تفشي بشري بسبب فيروس أنفلونزا الطيور عالية الإمراض سببه فيروس A / H5N1 في عام 1997 في هونغ كونغ حيث تم الإبلاغ عن 18 حالة إيجابية مرتبطة بست وفيات (تشان ، 2002). يستمر فيروس أنفلونزا الطيور عالية الضراوة A / H5N1 في الانتشار في الدواجن وفي عدد كبير من أنواع الطيور البرية في عدة قارات. تسبب هذا الفيروس في إصابات خطيرة ومميتة في البشر ونادراً ما أدى إلى انتقال العدوى من إنسان إلى إنسان (Ungchusak et al. ، 2005). تم اكتشاف هذا الفيروس في النهاية في 17 دولة وأدى إلى 861 حالة بشرية مع معدل إماتة للحالة بلغ 53٪ اعتبارًا من 23 أكتوبر 2020 (منظمة الصحة العالمية [WHO] ، 2020b).وبالتالي ، فإن فيروس A / H5N1 لديه احتمالية عالية للمراضة والوفيات بين البشر ، ولكن يبدو من غير المحتمل أن يتكيف مع انتقال فعال من إنسان إلى إنسان (Morens and Taubenberger ، 2015). ظهر فيروس LPAI A / H7N9 في الصين في عام 2013 (Gao et al. ، 2013). ثم تبين أن هذا الفيروس يتطور إلى سلالات شديدة الإمراض في أواخر عام 2016 (Kile et al. ، 2017). تم الإبلاغ عن الإصابة بفيروس A / H7N9 في 1567 حالة بشرية بمعدل وفيات بنسبة 39٪ اعتبارًا من 5 سبتمبر 2018 (منظمة الصحة العالمية [WHO] ، 2018b). حتى الآن ، تم الإبلاغ عن مجموعات عائلية متفرقة من A / H7N9 ولكن لا يوجد حتى الآن دليل على انتقال الفيروس من إنسان لآخر (وو وآخرون ، 2020). حدثت حالات متفرقة من الإصابات البشرية بفيروس أنفلونزا الطيور بسلالات A / H5N6 و A / H6N1 و A / H7N2 و A / H7N3 و A / H7N4 و A / H7N7 و A / H9N2 و A / H10N7 و A / H10N8 (Widdowson) وآخرون ، 2017). برامج المراقبة لرصد فيروسات الأنفلونزا الحيوانية ذات الإمكانات الحيوانية المنشأ تسهل الاكتشاف السريع للتهديدات البشرية. ومع ذلك ، قد تكون المظاهر السريرية الواضحة لعدوى الإنفلونزا غير موجودة في أنواع الطيور ، مما يؤدي إلى تعقيد الاكتشاف المبكر والتحكم الفعال في حالات التفشي المحتملة (Li et al. ، 2019). علاوة على ذلك ، لم يتم توضيح الشروط المطلوبة للانتقال عبر الأنواع من أنواع الطيور إلى البشر ، ومن المرجح أن تتطلب برامج المراقبة مراقبة طولية في مضيفات متعددة. تهدف التدابير غير الصيدلانية إلى تقليل عدد أسواق الطيور الحية وتقليل الاتصال بين البشر والطيور في منشآت التكاثر للوقاية من عدوى فيروس الأنفلونزا الحيوانية ومكافحتها. يجب تطهير مرافق الحيوانات بشكل دوري ويجب على الموظفين المعرضين للطيور ارتداء معدات واقية شخصية وعزلهم في حالة الاشتباه في تلوث. تشمل التدابير الصيدلانية استخدام اللقاحات (بما في ذلك تطعيم الدواجن) والعوامل المضادة للفيروسات مثل مثبطات النورامينيداز (أوسيلتاميفير وزاناميفير وبيراميفير) ومثبطات البوليميراز (بالوكسافير مار بوكسيل وفافيبيرافير) (بيجيل وهايدن ، 2020). تحدد منظمة الصحة العالمية جنبًا إلى جنب مع المختبرات المرجعية الاستضاد الفيروسي للسلالات المنتشرة في أنواع الطيور التي يمكن استخدامها في تطوير اللقاحات المرشحة للتأهب للجائحة. حتى الآن ، تتوفر اللقاحات المرشحة لفيروسات الأنفلونزا H5 و H7 و H9 (منظمة الصحة العالمية [WHO] ، 2020a). يعد تطوير لقاح شامل للوقاية من أي نوع فرعي من فيروس الأنفلونزا من الأولويات (Yamayoshi and Kawaoka ، 2019). أخيرًا ، لا يُستبعد أن فيروس A / H3N2 البشري المنتشر يمكن أن يكتسب جين H2 للطيور عن طريق إعادة التصنيف. نظرًا لأن غالبية السكان لا يتمتعون بمناعة وقائية ضد النوع الفرعي H2 الذي انتشر بين عامي 1957 و 1968 ، فإن ظهور عامل إعادة تصنيف H2N2 يمكن أن يمثل خطرًا محتملاً لوباء في المستقبل (Taubenberger and Morens ، 2010).


جائحة الانفلونزا عام 1957

سيراجع محررونا ما قدمته ويحددون ما إذا كان ينبغي مراجعة المقالة أم لا.

جائحة الانفلونزا عام 1957، وتسمى أيضا جائحة الأنفلونزا الآسيوية عام 1957 أو الأنفلونزا الآسيوية عام 1957، اندلاع الأنفلونزا التي تم تحديدها لأول مرة في فبراير 1957 في شرق آسيا والتي انتشرت بعد ذلك إلى دول في جميع أنحاء العالم. كان جائحة الإنفلونزا عام 1957 هو ثاني جائحة إنفلونزا رئيسي يحدث في القرن العشرين ، فقد جاء بعد جائحة الإنفلونزا في 1918-1919 وسبق جائحة الإنفلونزا عام 1968. تسبب تفشي إنفلونزا عام 1957 في وفاة ما يقدر بمليون إلى مليوني حالة وفاة في جميع أنحاء العالم ، ويُعتبر عمومًا الأقل حدة بين أوبئة الأنفلونزا الثلاثة في القرن العشرين.

من أين نشأ جائحة الإنفلونزا عام 1957؟

تم اكتشاف اندلاع الإنفلونزا عام 1957 لأول مرة في سنغافورة في فبراير من ذلك العام. في الأشهر التي تلت ذلك ، انتشر تفشي المرض إلى هونغ كونغ والمناطق المحيطة بها. بحلول صيف عام 1957 ، وصلت إلى المناطق الساحلية للولايات المتحدة.

كم عدد الوفيات الناجمة عن جائحة الانفلونزا عام 1957؟

تسبب جائحة الإنفلونزا عام 1957 في وفاة ما يقدر بمليون إلى مليوني وفاة في جميع أنحاء العالم ، ويُعتبر عمومًا أقل جوائح الأنفلونزا الثلاثة حدة في القرن العشرين.

كيف أثر جائحة الإنفلونزا عام 1957 على تطوير لقاح الإنفلونزا؟

كان جائحة الإنفلونزا عام 1957 سببه فيروس الأنفلونزا H2N2 ، والذي تعرض له قلة من الناس من قبل. تم تطوير لقاح سريعًا ضد H2N2 ، على الرغم من أن التقييم اللاحق أظهر أن هناك حاجة إلى لقاح أكثر من المعتاد لإنتاج المناعة. H2N2 لم يعد ينتشر في البشر ولكن تحمله الحيوانات. بسبب القدرة الوبائية لفيروسات H2 ، يقوم الباحثون بتطوير لقاحات H2 المفترضة كجزء من التخطيط للقاح قبل الجائحة.

لماذا تسببت إنفلونزا عام 1957 في إصابة بعض الأشخاص بالمرض أكثر من غيرهم؟

ارتبط اندلاع إنفلونزا عام 1957 بالتنوع في القابلية للإصابة بمرض الأنفلونزا ومسارها. عانى بعض الأفراد المصابين من أعراض طفيفة فقط ، في حين عانى آخرون من مضاعفات مهددة للحياة مثل الالتهاب الرئوي. الأشخاص الذين لم يتأثروا أو كانوا مصابين بشكل خفيف فقط من المحتمل أن يمتلكوا أجسامًا مضادة واقية لسلالات أخرى من الإنفلونزا.

كان سبب اندلاع عام 1957 هو فيروس يعرف باسم الأنفلونزا A من النوع الفرعي H2N2. أشارت الأبحاث إلى أن هذا الفيروس كان سلالة متفرقة (أنواع مختلطة) ، نشأت من سلالات إنفلونزا الطيور وفيروسات الإنفلونزا البشرية. في الستينيات ، خضعت سلالة H2N2 البشرية لسلسلة من التعديلات الجينية الطفيفة ، وهي عملية تُعرف باسم الانجراف المستضدي. أنتجت هذه التعديلات الطفيفة أوبئة دورية. بعد 10 سنوات من التطور ، اختفى فيروس إنفلونزا عام 1957 ، بعد أن تم استبداله من خلال التحول المستضدي بنوع فرعي جديد من الأنفلونزا A ، H3N2 ، مما أدى إلى ظهور جائحة الأنفلونزا عام 1968.

في الأشهر الأولى من جائحة إنفلونزا عام 1957 ، انتشر الفيروس في جميع أنحاء الصين والمناطق المحيطة بها. بحلول منتصف الصيف ، وصلت إلى الولايات المتحدة ، حيث يبدو أنها أصابت في البداية عددًا قليلاً نسبيًا من الأشخاص. بعد عدة أشهر ، تم الإبلاغ عن العديد من حالات الإصابة ، خاصة عند الأطفال الصغار وكبار السن والنساء الحوامل. كان هذا الارتفاع المفاجئ في الحالات نتيجة الموجة الوبائية الثانية من المرض التي ضربت النصف الشمالي من الكرة الأرضية في نوفمبر 1957. في ذلك الوقت كان الوباء منتشرًا بالفعل في المملكة المتحدة. بحلول ديسمبر ، تم الإبلاغ عن ما مجموعه حوالي 3550 حالة وفاة في إنجلترا وويلز. كانت الموجة الثانية مدمرة بشكل خاص ، وبحلول مارس 1958 حدثت 69800 حالة وفاة في الولايات المتحدة.

على غرار جائحة الإنفلونزا عام 1968 ، ارتبط اندلاع عام 1957 بتنوع في القابلية للإصابة بالمرض ومسار المرض. في حين عانى بعض الأفراد المصابين من أعراض طفيفة فقط ، مثل السعال والحمى الخفيفة ، عانى البعض الآخر من مضاعفات مهددة للحياة مثل الالتهاب الرئوي. ويعتقد أن هؤلاء الأشخاص الذين لم يتأثروا بالفيروس يمتلكون أجسامًا مضادة للحماية من سلالات أخرى من الإنفلونزا. أدى التطور السريع للقاح ضد فيروس H2N2 وتوافر المضادات الحيوية لعلاج العدوى الثانوية إلى الحد من انتشار الجائحة وموتها.


أكتوبر 2009

تبدأ برامج التطعيم في الولايات المتحدة وأوروبا ، لكن العديد من العاملين في مجال الرعاية الصحية يترددون في الحصول على اللقاح ، على الرغم من أنه مطابق تقريبًا للقاحات الموسمية المستخدمة في السنوات السابقة ، والتي تتمتع بسجل أمان جيد.

كما أن تأخيرات الإنتاج تستمر في إعاقة نشر اللقاح. بحلول 22 تشرين الأول (أكتوبر) ، كان لدى الولايات المتحدة 27 مليون جرعة فقط ، مقارنة بـ 45 مليون جرعة متوقعة. أظهر الباحثون أن هذا القدر الكبير من اللقاح سيقلل من عدد الحالات في الموجة الثانية بأقل من 6 في المائة - لكن هذا لا يزال كافياً لإنقاذ حياة 2000 شخص.

بعد ستة أشهر من ظهور أنفلونزا الخنازير لأول مرة في العالم ، أعلن الرئيس الأمريكي باراك أوباما أن الفيروس حالة طوارئ وطنية.


التركيز الاقتصادي

في منتصف أكتوبر 1918 ، نفدت توابيت واشنطن العاصمة. كانت المدينة في مخاض جائحة "الأنفلونزا الإسبانية" ، وكان ما بين 70 و 100 شخص يموتون كل يوم. كما كان هناك نقص في حفاري القبور ، قال ويليام فاولر ، مسؤول الصحة بالمدينة ، إن أي شخص تطوع للوظيفة سيحصل على أجر جيد ، لكن الخوف من الإصابة بالفيروس أبقى العمال المحتملين في المنزل. مع تراكم الجثث في المشارح وأقبية المقابر ، أمر فاولر حمولة قطار من الصناديق متجهة إلى بيتسبرغ (التي كانت تواجه نقصًا خاصًا بها) وأمر السجناء من سجن أوكوكوان بالبدء في حفر القبور.

لم يكن المعزين حاضرين في الدفن: تم حظر الجنازات العامة في محاولة لوقف انتشار الفيروس. كانت هناك مشاهد مماثلة في جميع أنحاء البلاد ، حيث كافح الأطباء والمسؤولون المحليون لوقف تقدم الوباء في جميع أنحاء الولايات المتحدة. في أقل من عام ، ستقتل الأنفلونزا ما يقدر بنحو 675000 أمريكي ، وهي نسبة من السكان تعادل ما يقرب من مليوني شخص اليوم. في جميع أنحاء العالم ، قد يصل عدد القتلى إلى 100 مليون و [مدش] صدمة اقتصادية واجتماعية لا يزال العلماء والاقتصاديون يحاولون التعلم منها.

ظهور الفيروس

وقعت أولى حالات الإنفلونزا الإسبانية المبلغ عنها في الولايات المتحدة في معسكر فانستون ، وهو معسكر تدريب للجيش في كانساس. في 4 مارس 1918 ، بدأ الجنود الذين يستعدون للانتشار في الحرب العالمية الأولى بالوصول إلى المستوصف وهم يشكون من الحمى وآلام الظهر. كان معظم الرجال البالغ عددهم 1100 الذين تم نقلهم إلى المستشفى في نهاية المطاف مصابين بما يبدو أنه فيروس إنفلونزا نموذجي. لكن في بعض الحالات ، بدأ الجنود يصابون بنزيف في الأنف ويسعلون مصحوبًا بالدماء حيث أصبح التنفس أكثر صعوبة عليهم ، وتحولوا ببطء إلى اللون الأزرق. هاجم الفيروس رئتي الرجلين ، ملأهما بسائل دموي رقيق أدى إلى الاختناق. في غضون أسابيع قليلة ، مات ما بين 40 و 50 جنديًا.

حدثت الفاشيات في معسكرات أخرى في ذلك الربيع ، لكنها لم تجذب الكثير من الاهتمام ، ولم يكن من غير المألوف أن يجتاح مرض معدي منشأة عسكرية ، ونُسبت العديد من الوفيات إلى الالتهاب الرئوي بدلاً من الأنفلونزا. كما أن ما يسمى بـ "الموجة الأولى" من الفيروس مرت دون أن يلاحظها أحد نسبيًا في العالم المدني ، ويرجع ذلك في جزء كبير منه إلى تركيز انتباه البلاد على الأخبار الواردة من أوروبا. بالإضافة إلى ذلك ، لم تكن الأنفلونزا ، على عكس السل أو الكوليرا ، مرضًا يجب الإبلاغ عنه إلى إدارات الصحة الحكومية أو الفيدرالية ، لذلك لم يربط أحد بين اندلاع حالات إنفلونزا غير عادية في ديترويت وحالات مماثلة في ساوث كارولينا.

يعتقد بعض العلماء والمؤرخين أن الفيروس نشأ في المزارع في مقاطعة هاسكل بولاية كانساس ، وتم نقله إلى معسكر فونستون عندما أبلغ سكان المقاطعة عن العمل. من هناك ، ربما يكون الجنود المتنقلون قد حملوا الإنفلونزا إلى معسكرات الجيش الأخرى ، وفي النهاية عبر المحيط إلى أوروبا. تتبع باحثون آخرون الفيروس في معسكر تدريب بريطاني في & Eacutetaples ، فرنسا ، أو إلى عمال صينيين تم تجنيدهم من قبل القوات الفرنسية والبريطانية. (أطلق على الفيروس اسم "الأنفلونزا الإسبانية" لأن إسبانيا كانت مصدر الأخبار الرئيسية الأولى عن الوباء ، حيث كانت الدولة محايدة خلال الحرب العالمية الأولى ، ولم تكن صحافتها ملزمة بمراقبة الأخبار التي قد تلحق الضرر بالروح المعنوية).

على الرغم من وصول الأنفلونزا إلى أوروبا ، كانت الحرب العالمية الأولى أرضًا خصبة للتكاثر. اختلط الجنود والبحارة والعمال من جميع أنحاء العالم في المستشفيات وفي الخنادق وفي السفن أثناء العطس والسعال ، سرعان ما تحور الفيروس وانتشر. عندما وصل مئات الآلاف من الأفراد العسكريين الأمريكيين إلى أوروبا خلال صيف عام 1918 ، واجهوا سلالة إنفلونزا أصبحت أكثر خطورة بكثير من تلك التي واجهتها في معسكرات التدريب في الربيع.

وفقًا لمعظم الروايات ، بدأت الموجة الثانية من الإنفلونزا الإسبانية في الولايات المتحدة في بوسطن ، حيث أصيب عدد قليل من البحارة الذين عادوا مؤخرًا إلى ديارهم بالمرض في أواخر أغسطس. في غضون أيام ، تم تشخيص إصابة عشرات البحارة في رصيف الكومنولث بالأنفلونزا في غضون أسابيع ، وارتفع عدد المرضى العسكريين إلى الآلاف وتم الإبلاغ عن حالات مدنية أيضًا. بحلول نهاية سبتمبر ، قالت ممرضة واحدة ، بدا الأمر كما لو أن "كل المدينة كانت تحتضر".

قبل أن يدرك المسؤولون في بوسطن تمامًا خطورة تفشي الإنفلونزا ، كان الجنود يعودون بالفعل إلى مدن ساحلية أخرى ويسافرون عبر الولايات المتحدة ، ويتعاملون مع جنود وبحارة ومدنيين آخرين في الموانئ والقطارات وفي بلداتهم. وسرعان ما قامت "السيدة الإسبانية" بزيارة البلاد بأكملها.

الفيروس يقتل

لم تكن الإنفلونزا الإسبانية أول جائحة إنفلونزا واجهه العالم ، وقد حدد باحثو [مدش] 12 حدثًا منذ القرن الثامن عشر و [مدش] ولكنه كان الأكثر فتكًا. (يصل الوباء إلى حالة الجائحة عندما ينتشر إلى بلدان أو قارات متعددة.) خلال "الوباء الروسي" في عامي 1889 و 1890 ، على سبيل المثال ، توفي حوالي مليون شخص في جميع أنحاء العالم بسبب معدل الوفيات ، أو نسبة الأشخاص المصابين الذين يموتون ، كان حوالي 0.15 في المائة ، وهو معدل مشابه للأوبئة الأحدث. تسببت الأنفلونزا الإسبانية في مقتل أكثر من 2.5 في المائة من الأشخاص الذين أصيبوا بالفيروس ، في المتوسط ​​في بعض أجزاء العالم ، وكان معدل وفيات الحالات أعلى مرتين أو حتى ثلاثة أضعاف.

في عام 1927 ، قدر عالم البكتيريا الأمريكي إدوين أوكس جوردان أن الأنفلونزا الإسبانية قتلت ما يقرب من 21.5 مليون شخص في جميع أنحاء العالم. استند تقديره إلى أفضل البيانات المتاحة في ذلك الوقت ، ولكن اليوم ، يعتبر هذا الرقم منخفضًا جدًا. أحدث تقدير حسن السمعة هو ما يقرب من 50 مليون قتيل ، من ورقة عام 2002 من قبل نيال جونسون من اللجنة الأسترالية للسلامة والجودة في الرعاية الصحية ويورجن مولر ، المؤرخ والجغرافي المقيم في هانوفر ، ألمانيا. ولكن بالنظر إلى التناقضات الكبيرة في كيفية تسجيل وفيات الإنفلونزا والإبلاغ عنها ، خلص جونسون ومولر إلى أن عدد القتلى يمكن أن يصل في الواقع إلى 100 مليون.

كما أنه من غير المؤكد بالضبط عدد الأشخاص الذين ماتوا في الولايات المتحدة. في ذلك الوقت ، كان حوالي 80 بالمائة فقط من السكان يعيشون في "منطقة التسجيل" ، أو المدن أو الولايات التي يمتلك مكتب الإحصاء إحصائيات دقيقة وكاملة عن الوفيات فيها. وحتى داخل منطقة التسجيل ، ربما لم يتم الإبلاغ عن العديد من وفيات الإنفلونزا أو نُسبت إلى مرض آخر. وبالتالي ، فإن تقدير 675000 حالة وفاة أمريكية من المرجح أن يكون متحفظًا. ما يقرب من 550،000 من هذه الوفيات كانت "وفيات زائدة" تتجاوز ما كان من المحتمل أن يحدث خلال موسم الأنفلونزا المعتاد. بشكل عام ، انخفض متوسط ​​العمر المتوقع في الولايات المتحدة ما يقرب من 12 عامًا من عام 1917 إلى عام 1918 (انظر الرسم البياني أدناه).

من بين ما يقرب من 117 ألف جندي أمريكي ماتوا في الحرب العالمية الأولى ، قُتل حوالي 43 ألفًا بسبب الإنفلونزا الإسبانية ، مقارنة بـ 53402 قتيلًا في المعارك. (مات الباقي لأسباب أخرى.) مات عدد من الأمريكيين ، مدنيين وعسكريين ، خلال الوباء أكثر من الذين ماتوا في القتال في الحرب العالمية الأولى ، والحرب العالمية الثانية ، وكوريا ، وفيتنام مجتمعة.

بالقيمة المطلقة ، يُصنف جائحة الأنفلونزا الإسبانية من بين أكثر الأوبئة فتكًا في تاريخ العالم. مات ما يصل إلى 100 مليون شخص خلال طاعون جستنيان ، الذي بدأ حوالي 540 م. قتل الطاعون الأسود ما يقدر بـ 25 مليون أوروبي و [مدش] ربع سكان القارة و [مدش] في منتصف القرن الرابع عشر.

اختلفت الأنفلونزا التي ضربت العالم في عام 1918 في عدة نواحٍ عن سلالات الإنفلونزا الأخرى. أولاً ، أصاب فيروس الإنفلونزا الإسبانية الرئتين والجهاز التنفسي ، مما أدى إلى إصابة العديد من ضحاياه بالتهاب رئوي جرثومي ، وهو ما قتلهم في النهاية (ولماذا تم تشخيص العديد من الحالات بشكل خاطئ في البداية). في حالات أخرى ، مات الضحايا في غضون أيام قليلة من ظهور الأعراض ، حيث امتلأت رئتيهم بالسوائل بسرعة. والجدير بالذكر أن الإنفلونزا الإسبانية كانت مميتة بشكل غير عادي للبالغين الأصغر سنًا الذين يتمتعون بصحة جيدة. عادةً ما تتبع وفيات الإنفلونزا منحنى على شكل حرف U ، حيث تبلغ الوفيات ذروتها بالنسبة للصغار وكبار السن. لكن الإنفلونزا الإسبانية اتبعت شكل W ، مع ذروة حادة بين البالغين الذين تتراوح أعمارهم بين 20 و 40 عامًا. كان معدل الوفيات الناجمة عن الإنفلونزا لدى البالغين الأصغر سناً أكثر من 20 ضعف المعدل في السنوات السابقة ، وكان ما يقرب من نصف جميع وفيات الإنفلونزا في الولايات المتحدة في تلك الفئة العمرية.

لا يزال العلماء غير متأكدين بالضبط لماذا قتلت الأنفلونزا الإسبانية الكثير من الشباب. قد يكون أحد الأسباب هو أنه على عكس الأجيال الأكبر سنًا في ذلك الوقت ، لم يتعرضوا للإنفلونزا الروسية قبل بضعة عقود ، وبالتالي افتقروا إلى المناعة. تفسير آخر ، بناءً على بحث مع فيروس أعيد بناؤه من الحمض النووي لضحية وجدت في التربة الصقيعية في ألاسكا ، هو أن الفيروس قلب جهاز المناعة في الجسم ضد نفسه. يميل البالغين الأصغر سنًا إلى امتلاك أجهزة مناعية أكثر قوة و [مدش] وفي عام 1918 ، كان ذلك يمثل مسؤولية وليست أحد الأصول.

الدول (تحاول) الاستجابة

تفاوت معدل الوفيات الناجمة عن الإنفلونزا على نطاق واسع في جميع أنحاء الولايات المتحدة: من بين الولايات الـ 25 في منطقة تسجيل الوفيات اعتبارًا من عام 1915 ، تراوح معدل الوفيات الزائد من 360 لكل 100،000 شخص في ولاية ويسكونسن إلى 757 لكل 100،000 شخص في ولاية بنسلفانيا ، وفقًا لحساب المؤرخ ألفريد كروسبي الشامل لعام 1976 من الانفلونزا ، الوباء والسلام ، 1918. لا يبدو أن الفوارق يمكن تفسيرها بالكامل من خلال الجغرافيا أو الديموغرافيا. في كولورادو ، على سبيل المثال ، كان معدل الوفيات الزائد 681 لكل 100،000 شخص في كانساس المجاورة ، وكان المعدل منخفضًا نسبيًا 423. وفي نيويورك ، توفي 479 شخصًا إضافيًا لكل 100000 شخص ، مقابل 649 في نيو جيرسي. (الولايات ذات أعلى معدلات الوفيات الزائدة كانت بنسلفانيا ومونتانا وماريلاند وكولورادو.)

لعبت الكثافة السكانية بعض الدور داخل الولايات ، وكانت الوفيات الزائدة في المدن أعلى منها في المناطق الريفية. ولكن كان هناك أيضًا تباين كبير عبر المدن. في ولاية ميسوري ، على سبيل المثال ، كان المعدل في سانت لويس 386 مقابل 624 في مدينة كانساس سيتي. اختلفت المدن أيضًا في توقيت الوباء. عانى البعض من الموجة الثانية من الأنفلونزا خلال خريف عام 1918 ، بينما أصيب آخرون بموجة ثالثة في وقت لاحق من ذلك الشتاء أو في أوائل عام 1919.

كان أحد العوامل التي قد تكون ساهمت في نتائج مختلفة بين المدن هو سرعة ومدة استجابة الصحة العامة. في بعض المدن ، نفذ المسؤولون إجراءات وقائية ، مثل حظر التجمعات العامة ، وإلزام الناس بارتداء الأقنعة ، وإغلاق دور السينما والمدارس ، في غضون أيام من الإبلاغ عن حالات الإنفلونزا الأولى. في مدن أخرى ، لم يتم اتخاذ مثل هذه الإجراءات إلا بعد أسابيع من ظهور الأنفلونزا. اختلفت المدن أيضًا في المدة التي احتفظت فيها بالقواعد في مكانها ومدى صرامة تنفيذها. في مقال عام 2007 في وقائع الأكاديمية الوطنية للعلوم، خلص الباحثون إلى أن المدن التي نفذت تدابير متعددة في وقت مبكر من تفشي المرض كان لديها معدلات وفيات أقل عند الذروة. ومع ذلك ، لم يكن هناك تأثير كبير على معدل الوفيات التراكمي ، حيث أبقى عدد قليل من المدن على التدابير المعمول بها لفترة أطول من بضعة أسابيع. والمدن التي فرضت تدابير وقائية لفترة أطول واجهت آثارًا جانبية مؤسفة: كانوا أكثر عرضة لتجربة موجة إضافية من الوباء في وقت لاحق من ذلك الشتاء لأن عددًا أقل من الناس قد اكتسبوا مناعة خلال الخريف ، مما حد من التأثير على معدل الوفيات الإجمالي.

كانت الثغرات في الوقاية كثيرة وواسعة. ربما تم إغلاق الكنائس وصالات الرقص ، لكن الناس ما زالوا يتسوقون ويتكدسون في عربات الترام ، على الرغم من التحذيرات بعكس ذلك. كانت أقنعة الشاش التي وزعها المتطوعون في الواقع شديدة المسامية ولم تفعل سوى القليل لمنع انتشار الجراثيم. وكانت هناك استثناءات للوطنية:في 28 نوفمبر ، بدأت وزارة الخزانة حملتها الرابعة "قرض الحرية" لبيع 6 مليارات دولار من سندات الحرية. تميز الحدث بمسيرات ضخمة في جميع أنحاء البلاد ، وفي العديد من الأماكن ، استمرت المسيرات والترويج من الباب إلى الباب طوال شهر أكتوبر ، حتى عندما تم حظر التجمعات العامة الأخرى. في حين أنه من المحتمل أن تصل الأنفلونزا الإسبانية إلى نسب مماثلة في غياب حملة السندات ، إلا أنها بالتأكيد لم تساعد. بعد يومين من تجمع أكثر من 200000 فيلادلفيا للتعبير عن دعمهم للمجهود الحربي ، تم الإبلاغ عن 635 حالة إصابة جديدة بالإنفلونزا.

يتردد صدى الفيروس

كان النظام الطبي للولايات المتحدة غارقًا في الأمر. كان البلد يعاني بالفعل من نقص في الأطباء والممرضات لأن العديد منهم كانوا يخدمون في الخارج ، وكثير ممن بقوا في المنزل أصيبوا بالأنفلونزا بأنفسهم. أصدرت دائرة الصحة العامة الأمريكية (PHS) نداءات عاجلة للأطباء للتطوع لعلاج مرضى الأنفلونزا ، وقد جند الصليب الأحمر النساء دون أي تدريب طبي للعمل كممرضات. تم تسريع امتحانات كلية الطب وتم السماح لأطباء الأسنان بممارسة مهنة الطب. تطوع الآلاف من الناس ، ولكن لا يزال هناك عدد كافٍ من الموظفين لعلاج جميع المرضى. ولم يكن هناك مكان لوضعهم في حرم جامعي وتحولت مستودعات الأسلحة الحكومية إلى مستشفيات مؤقتة ، وملأت المستشفيات القائمة ممراتها وأروقةها بالمرضى. تحمل العديد من الأشخاص الإنفلونزا في المنزل ، بمساعدة المتطوعين و [مدش] جميع النساء تقريبًا و [مدش] الذين أحضروا مناشف باردة وبياضات نظيفة وساعدوا في إطعام أطفال الآباء المنكوبين.

تم تقييد أو تعليق بعض الخدمات الأساسية. لا يمكن إجراء المكالمات الهاتفية إلا في حالات الطوارئ لأنه لم يكن هناك عدد كافٍ من عمال جمع القمامة وكان ضباط الشرطة مرضى للغاية بحيث لا يمكنهم الحضور إلى العمل. أبلغ تجار التجزئة عن انخفاضات هائلة في الأعمال والإيرادات ، كما وجد توماس جاريت ، ثم مع بنك سانت لويس الفيدرالي ، في تقرير عام 2007. ربما تكون الأنفلونزا قد ساهمت أيضًا في حدوث إخفاقات تجارية كبيرة ، وفقًا لورقة بحثية أعدتها إليزابيث برينرد من جامعة برانديز ومارك سيجلر من جامعة ولاية ساكرامنتو عام 2002.

في حين أنه من الصعب فصل التأثيرات الاقتصادية الكلية للوباء عن آثار الحرب العالمية الأولى ، حاول بعض الاقتصاديين. خلص برينرد وسيجلر إلى أن الوباء ربما كان عاملاً في الركود الذي بدأ في أغسطس 1918 وانتهى في مارس 1919 ، وكذلك في ركود أكثر حدة في عامي 1920 و 1921. بحث أجراه روبرت بارو من جامعة هارفارد وخوسيه أورسوا من تنسب دودج وكوكس فاندز أيضًا ركود 1920-1921 على الأقل جزئيًا إلى الأنفلونزا. ربط بارو وأورسوا جائحة الأنفلونزا بانخفاض الناتج المحلي الإجمالي وإنفاق المستهلكين في 24 دولة أخرى أيضًا ، بما في ذلك بعض البلدان التي لم تشارك في الحرب.

ربما بشكل غير متوقع ، وجد برينرد وسيجلر أيضًا أن الولايات التي ترتفع فيها معدلات الوفيات الناجمة عن الإنفلونزا أثناء الوباء شهدت نموًا أسرع لنصيب الفرد من الدخل مقارنة بالولايات ذات معدلات الوفيات المنخفضة خلال العقد الذي أعقب الوباء. يمكن أن يعكس هذا جزئيًا حقيقة أن الإنتاجية تزداد عندما يقل عدد الأشخاص الذين يؤدون نفس القدر من العمل. (تشير بعض الأبحاث إلى أن أجور العمال في أوروبا ارتفعت بشكل كبير بعد الموت الأسود). ولكن يمكن أيضًا أن تكون الدول ذات معدلات الوفيات المرتفعة بالإنفلونزا أقل من الاتجاه العام مقارنة بالدول الأخرى ، ونموها اللاحق يمثل ببساطة اللحاق بالركب.

لم تكن جميع الآثار محسوسة أثناء الجائحة أو بعدها مباشرة. كانت النساء الحوامل أكثر عرضة للإصابة بالعدوى من النساء غير الحوامل ، وقد ربطت الأبحاث الحديثة التعرض لأنفلونزا الرحم بمجموعة من الآثار الجسدية طويلة المدى ، بما في ذلك زيادة خطر الإصابة بالنوبات القلبية والفصام وغيرها من الأمراض العقلية والجسدية. كانت هناك أيضًا تأثيرات اقتصادية من التعرض للجنين: في مقال عام 2006 في مجلة الاقتصاد السياسيوجد دوجلاس ألموند من جامعة كولومبيا أن الأطفال الذين كانوا في الرحم أثناء الوباء كانوا أقل عرضة للتخرج من المدرسة الثانوية وأكثر عرضة لأن يكونوا فقراء أو معاقين أو معاقين كبالغين.

المدمر والمعلم

في مقال نشر في كانون الأول (ديسمبر) 1918 ، ذكر الطبيب جورج برايس أن الإنفلونزا الإسبانية قد وصلت إلى "مدمرة ومعلمة". على سبيل المثال ، كشف الوباء عن نقاط ضعف رئيسية في نظام الصحة العامة في الولايات المتحدة. في بداية تفشي المرض ، كان الافتقار إلى التنسيق والتواصل بين مسؤولي الصحة الفيدراليين والمحليين يعني أن حجم المشكلة لم يتم التعرف عليه حتى فوات الأوان. بمجرد أن أدرك الجراح العام الأمريكي ، روبرت بلو ، أن شيئًا أكثر خطورة من الأنفلونزا الموسمية النموذجية كان قيد التنفيذ ، كان عليه أن يتبارى لإنشاء بنية تحتية من شأنها أن تمكن السلطات المحلية من مشاركة المعلومات مع PHS. يعتقد بلو أن الوباء أظهر "الحاجة الملحة إلى منظمة دائمة ، داخل خدمة الصحة العامة ، تكون متاحة مع كل حالة طوارئ". لقد طور خطة لمثل هذا النظام ، لكن الاقتراح لم يذهب إلى أي مكان. لم يكن حتى الأربعينيات من القرن الماضي ، عندما تم إنشاء المركز الأول لمراكز السيطرة على الأمراض والوقاية منها ، أصبح أي شيء مثل حلم بلو حقيقة واقعة.

على المستوى المحلي ، أدت الأنفلونزا الإسبانية إلى بعض التغييرات. قبل الوباء ، كان لدى معظم الولايات مجلس للصحة العامة. لكن الجهود المبذولة للتوسع إلى مستوى المقاطعة قوبلت بمقاومة ، لا سيما في الجنوب ، حيث كان المواطنون قلقين بشأن تدخل سلطة مركزية. نتيجة لذلك ، عندما اندلعت الأنفلونزا ، تم بذل الجهود المحلية إلى حد كبير من قبل المتطوعين الذين لم يكونوا مستعدين لمواجهة الوباء. غيرت الأنفلونزا مواقف الناس وساعدت في تحفيز تطوير مجالس الصحة بالمقاطعات ، وفقًا للمؤرخ ديفيد كوكريل. بعد السنوات القليلة الماضية ، كتب طبيب في ولاية نورث كارولينا في عام 1920 ، "لن يعرف الناس كيف يتعايشون دون مسؤول الصحة أفضل مما يعرفون كيفية الاستغناء عن شريف."

في مقال عام 1996 في مراجعة تاريخية لكارولينا الشمالية، قام كوكريل أيضًا بالتفصيل كيف أدى الوباء إلى "عمر المستشفى" في ولاية كارولينا الشمالية. كانت الدولة تفتقر بشدة إلى سعة المستشفيات ، والمستشفيات التي كانت هناك تفتقر إلى المعدات الحديثة. بعد الوباء ، دفعت "ضغوط المرضى ، المتطلبات الجسدية ، التي تفوق القدرة على التحمل تقريبًا ، على الأطباء [و] الممرضات والممرضات بالإضافة إلى الضغط على الإقامة" العديد من المدن إلى تطوير مرافقها الطبية. جيمس بي ديوك ، قطب التبغ الذي تحول إلى فاعل خير ، أسس هبة بملايين الدولارات لبناء مستشفيات ريفية. بحلول نهاية العشرينيات من القرن الماضي ، تضاعف عدد أسرة المستشفيات في الولاية.

ساعد الوباء أيضًا على ترسيخ في أذهان الجمهور صلاحية "نظرية الجراثيم" ، التي كانت تكتسب رواجًا منذ مطلع القرن. قبل ثلاثين عامًا ، كان الناس يعتقدون أن الأنفلونزا الروسية ناجمة عن كائن حي دقيق طاف في الهواء لكنه مات بمجرد دخوله إلى مضيفه ، مما جعل المرض نفسه غير معدي. نتيجة لذلك ، اتخذ الناس القليل من الإجراءات الوقائية. أثناء الإنفلونزا الإسبانية ، بالإضافة إلى محاولة الحد من الاتصال بين الناس ، أكدت السلطات الصحية أيضًا على النظافة. فرضوا حظرًا على البصق العام وشنوا حملات إعلانية مكثفة تحث المواطنين على تغطية سعالهم وعطسهم بالمناديل. (اقترح مفوض الصحة في ديترويت أن يستخدم الناس منديل ورقي يمكن التخلص منه ، مما ينذر باختراع المناديل الورقية في عشرينيات القرن الماضي.) استخدم صانعو معجون الأسنان وقطرات السعال وغيرها من المنتجات التركيز على النظافة لتأثير كبير خلال عشرينيات القرن الماضي ، محذرين من إمكاناتهم. المشترين أن "البرد قد يكون شيئا أكثر خطورة بكثير." أعلن غسول الفم ليسترين عن نفسه على أنه وقاية من "نزلات البرد التي تصيب السيارات في الشوارع" مع صور لرجال يعطسون في وسائل النقل العام.

ولا تزال أحفاد الإنفلونزا الإسبانية تنتشر حتى اليوم ، مثل فيروسات H1N1 و H3N2 في البشر ، بالإضافة إلى سلالات عديدة في الخنازير. هم أقل ضراوة بكثير من سلالة 1918 و [مدش] ولكن الفيروس الأصلي الفتاك موجود في مختبرات تخضع لحراسة مشددة. ساعدت دراسة الفيروس المعاد تكوينه العلماء على فهم كيفية تحور فيروسات الإنفلونزا وانتشارها ، كما ساعدت في توجيه جهود الصحة العامة الحديثة. خلال جائحة إنفلونزا الخنازير في عام 2009 ، على سبيل المثال ، اكتشف الباحثون أن الفيروس مرتبط ارتباطًا وثيقًا بفيروس الأنفلونزا الإسبانية وأن كبار السن الذين تعرضوا في عام 1918 لديهم بالفعل بعض المناعة. وقد مكنهم ذلك من توجيه اللقاحات إلى الشباب ، وهي مجموعة لا تكون عادةً محور جهود التلقيح ضد الإنفلونزا. في هذه الحالة ، كان هناك الكثير مما يمكن تعلمه أكثر من تدميره.

Cockrell، David L. "" نعمة مقنعة ": جائحة الإنفلونزا عام 1918 ومجتمعات الصحة العامة والطبية في نورث كارولينا." مراجعة تاريخية لكارولينا الشمالية، يوليو 1996 ، المجلد. 73 ، لا. 3، pp.309-327. (المقالة متوفرة مع تسجيل JSTOR مجانًا.)

كروسبي ، ألفريد و. الوباء والسلام ، 1918. Westport، Conn: Greenwood Press، 1976. (أعيد طبعه بواسطة مطبعة جامعة كامبريدج عام 2003 باسم جائحة أمريكا المنسي.)

غاريت ، توماس أ. "الآثار الاقتصادية لوباء الإنفلونزا عام 1918." بنك الاحتياطي الفيدرالي في سانت لويس ، نوفمبر 2007.

تاوبينبيرجر وجيفري ك. وديفيد م. "إنفلونزا عام 1918: أم كل الأوبئة". الأمراض المعدية المستجدة، يناير 2006 ، المجلد. 12 ، لا. 1 ، ص 15-22.

تومز ، نانسي. "" المدمر والمعلم ": إدارة الجماهير خلال جائحة الإنفلونزا 1918-1919." تقارير الصحة العامة، أبريل 2010 ، المجلد. 125 ، الملحق 3 ، ص 48 - 62. (المقالة متوفرة مع الاشتراك.)


الإنفلونزا الروسية عام 1889: الوباء المميت الذي تعرض له عدد قليل من الأمريكيين على محمل الجد - التاريخ

لا يزال جائحة الإنفلونزا "الإسبانية" في 1918-1919 ، والذي تسبب في وفاة 50 مليون شخص في جميع أنحاء العالم ، تحذيرًا ينذر بالسوء للصحة العامة. لا تزال العديد من الأسئلة حول أصولها ، وخصائصها الوبائية غير العادية ، وأساس قدرتها المرضية دون إجابة. ولذلك فإن الآثار المترتبة على الوباء على الصحة العامة تظل موضع شك حتى في الوقت الذي نكافح فيه الآن مع الخوف من ظهور جائحة ناجم عن فيروس H5N1 أو فيروس آخر. ومع ذلك ، تظهر معلومات جديدة حول فيروس 1918 ، على سبيل المثال ، تسلسل الجينوم بأكمله من أنسجة التشريح الأرشيفية. لكن من غير المرجح أن يوفر الجينوم الفيروسي وحده إجابات لبعض الأسئلة المهمة. يتطلب فهم جائحة عام 1918 وآثاره على الأوبئة المستقبلية إجراء تجارب دقيقة وتحليل تاريخي متعمق.

& quotCuriouser وفضولي! & quot بكيت أليس

لويس كارول ، Alice & # 39s Adventures in Wonderland 1865

ما يقدر بثلث سكان العالم (أو 500 مليون شخص) أصيبوا بالعدوى وكانوا يعانون من أمراض واضحة سريريًا (1,2) خلال جائحة الأنفلونزا 1918 و ndash1919. كان المرض شديدًا بشكل استثنائي. كانت معدلات إماتة الحالات 2.5٪ ، مقارنة بـ & lt0.1٪ في أوبئة الأنفلونزا الأخرى (3,4). تم تقدير إجمالي الوفيات بنحو 50 مليون (5& -7) ويمكن القول إن ارتفاعها يصل إلى 100 مليون (7).

لم يقتصر تأثير هذا الوباء على 1918 و ndash1919. جميع أوبئة الأنفلونزا A منذ ذلك الوقت ، وفي الواقع جميع حالات الأنفلونزا A في جميع أنحاء العالم (باستثناء الإصابات البشرية من فيروسات الطيور مثل H5N1 و H7N7) ، كانت ناجمة عن أحفاد فيروس عام 1918 ، بما في ذلك & quoted & quot ؛ فيروسات H1N1 وإعادة تصنيف H2N2 و H3N2 الفيروسات. وتتكون الأخيرة من جينات رئيسية من فيروس عام 1918 ، تم تحديثها لاحقًا بواسطة جينات إنفلونزا الطيور المدمجة التي ترمز لبروتينات سطحية جديدة ، مما يجعل فيروس عام 1918 هو بالفعل & quot؛ الأم & quot؛ لجميع الأوبئة.

في عام 1918 ، كان سبب الإنفلونزا البشرية وعلاقته بإنفلونزا الطيور والخنازير غير معروف. على الرغم من أوجه التشابه السريرية والوبائية مع أوبئة الأنفلونزا في عامي 1889 و 1847 ، وحتى قبل ذلك ، تساءل الكثيرون عما إذا كان مثل هذا المرض الفتاك يمكن أن يكون الإنفلونزا على الإطلاق. لم يبدأ حل هذا السؤال حتى ثلاثينيات القرن الماضي ، عندما تم عزل فيروسات الإنفلونزا وثيقة الصلة (المعروفة الآن باسم فيروسات H1N1) ، أولاً من الخنازير وبعد ذلك بوقت قصير من البشر. سرعان ما ربطت دراسات علم الوبائيات المصلي كلا هذين الفيروسين بجائحة عام 1918 (8). تشير الأبحاث اللاحقة إلى أن أحفاد فيروس 1918 لا يزالون مستمرين في الخنازير. من المحتمل أيضًا أنها انتشرت بشكل مستمر في البشر ، حيث خضعت للانحراف التدريجي للمستضد وتسبب في أوبئة سنوية ، حتى الخمسينيات من القرن الماضي. مع ظهور سلالة وبائية جديدة من فيروس H2N2 في عام 1957 (& quot؛ الأنفلونزا الآسيوية & quot) ، اختفت السلالة الفيروسية H1N1 المباشرة لسلالة جائحة 1918 من الدورة الدموية البشرية تمامًا ، على الرغم من أن السلالة ذات الصلة استمرت في الخنازير. ولكن في عام 1977 ، ظهرت فيروسات H1N1 البشرية فجأة ومقتطفات من ثلاجة معملية (9). يستمرون في الانتشار بشكل مستوطن ووبائي.

وهكذا في عام 2006 ، استمرت سلالتان سليلتان رئيسيتان لفيروس 1918 H1N1 ، بالإضافة إلى سلالتين إضافيتين متماثلتين ، بشكل طبيعي: وباء بشري / سلالة H1N1 مستوطنة ، وسلالة H1N1 للخنازير (ما يسمى بإنفلونزا الخنازير الكلاسيكية) ، وإعادة تصنيفها. أدى سلالة فيروس H3N2 البشري ، مثل فيروس H1N1 البشري ، إلى سلالة H3N2 من الخنازير. ومع ذلك ، لم يقترب أي من هؤلاء المتحدرين من الفيروس من إمراضية الفيروس الأصلي لعام 1918. على ما يبدو ، فإن سلالات الخنازير H1N1 و H3N2 تصيب البشر بشكل غير مألوف ، وقد ارتبطت سلالات H1N1 و H3N2 البشرية بمعدلات أقل بكثير من المرض والوفاة مقارنة بفيروس عام 1918. في الواقع ، معدلات الوفيات H1N1 الحالية أقل من تلك الخاصة بـ H1N1 سلالات النسب H3N2 (سائدة من عام 1968 حتى الوقت الحاضر). فيروسات H1N1 المنحدرة من سلالة 1918 ، وكذلك فيروسات H3N2 ، تنتشر الآن في جميع أنحاء العالم لمدة 29 عامًا ولا تظهر سوى القليل من الأدلة على الانقراض الوشيك.

محاولة فهم ما حدث

بحلول أوائل التسعينيات ، فشل 75 عامًا من البحث في الإجابة عن أبسط سؤال حول جائحة عام 1918: لماذا كان مميتًا إلى هذا الحد؟ لم يتم عزل أي فيروس من عام 1918 ، لكن جميع المتحدرين منه تسببوا في مرض بشري أكثر اعتدالًا. علاوة على ذلك ، يشير فحص بيانات الوفيات من عشرينيات القرن الماضي إلى أنه في غضون بضع سنوات بعد عام 1918 ، استقرت أوبئة الإنفلونزا في نمط الوباء السنوي المرتبط بانجراف الإجهاد وانخفاض معدلات الوفيات بشكل كبير. هل أنتج حدث جيني فيروسي خطير فيروس 1918 ذو قدرة إمراضية ملحوظة ثم حدث حدث جيني حرج آخر بعد جائحة عام 1918 لإنتاج فيروس H1N1 موهن؟

في عام 1995 ، حدد فريق علمي مواد تشريح الأنفلونزا الأرشيفية التي تم جمعها في خريف عام 1918 وبدأت العملية البطيئة لتسلسل شظايا الحمض النووي الريبي الفيروسي الصغيرة لتحديد التركيب الجيني لفيروس الأنفلونزا المسبب (10). لقد حددت هذه الجهود الآن التسلسل الجيني الكامل لفيروس واحد والتسلسلات الجزئية من 4 آخرين. البيانات الأولية من الدراسات أعلاه (11& -17) وقد تم مؤخرًا نشر عدد من المراجعات التي تغطي جوانب مختلفة من جائحة عام 1918 (18& -20) وتأكيد أن فيروس عام 1918 هو السلف المحتمل لجميع سلالات H1N1 و H3N2 البشرية والخنازير الأربعة ، وكذلك سلالة H2N2 & quot المنقرضة & quot. لم يتم العثور على طفرات معروفة مرتبطة بالإمراضية العالية في فيروسات أنفلونزا بشرية أو حيوانية أخرى في جينوم 1918 ، ولكن الدراسات الجارية لرسم خريطة لعوامل الفوعة تسفر عن نتائج مثيرة للاهتمام. ومع ذلك ، فإن بيانات تسلسل عام 1918 تترك أسئلة دون إجابة حول أصل الفيروس (19) وحول وبائيات الوباء.

متى وأين ظهر جائحة الإنفلونزا عام 1918؟

قبل عام 1918 وبعده ، تطورت معظم أوبئة الأنفلونزا في آسيا وانتشرت من هناك إلى بقية العالم. التخصيص المربك لنقطة منشأ جغرافية ، انتشر جائحة عام 1918 في وقت واحد تقريبًا في 3 موجات متميزة خلال فترة 12 شهرًا في عام 1918 و ndash1919 ، في أوروبا وآسيا وأمريكا الشمالية (تم وصف الموجة الأولى بشكل أفضل في الولايات المتحدة في مارس 1918). البيانات التاريخية والوبائية غير كافية لتحديد الأصل الجغرافي للفيروس (21) ، والتحليل الأخير للتطور الجيني للجينوم الفيروسي عام 1918 لا يضع الفيروس في أي سياق جغرافي (19).

الشكل 1. ثلاث موجات وبائية: الوفيات الأسبوعية الناجمة عن الإنفلونزا والالتهاب الرئوي ، المملكة المتحدة ، 1918-1919 (21).

على الرغم من أن الإنفلونزا في عام 1918 لم تكن مرضًا يتم الإبلاغ عنه على المستوى الوطني وكانت معايير تشخيص الإنفلونزا والالتهاب الرئوي غامضة ، فقد ارتفعت معدلات الوفيات من الإنفلونزا والالتهاب الرئوي في الولايات المتحدة بشكل حاد في عامي 1915 و 1916 بسبب وباء أمراض الجهاز التنفسي الرئيسية التي بدأت في ديسمبر 1915 (22). ثم انخفضت معدلات الوفيات بشكل طفيف في عام 1917. ظهرت أول موجة جائحة من الأنفلونزا في ربيع عام 1918 ، تلتها في تتابع سريع موجتان أكثر فتكًا من الثانية والثالثة في خريف وشتاء عام 1918 وندش 1919 على التوالي (الشكل 1). هل من الممكن أن يكون فيروس H1N1 ضعيف التكيف قد بدأ بالفعل في الانتشار في عام 1915 ، مما تسبب في بعض الأمراض الخطيرة ولكنه لم يصل بعد إلى درجة كافية لبدء الجائحة؟ تم الإبلاغ عن البيانات المتوافقة مع هذا الاحتمال في ذلك الوقت من المعسكرات العسكرية الأوروبية (23) ، ولكن الحجة المضادة هي أنه إذا كانت السلالة التي تحتوي على هيماجلوتينين جديدة (HA) تسبب مرضًا كافيًا للتأثير على معدلات الوفيات الوطنية الأمريكية من الالتهاب الرئوي والإنفلونزا ، كان من المفترض أن تسبب وباءً عاجلاً ، وعندما حدث ذلك في النهاية ، في عام 1918 ، يجب أن يكون العديد من الأشخاص محصنين أو على الأقل محصنين مناعيًا جزئيًا. سيكون من الصعب تحديد & quot؛ أحداث هيرالد & quot في عام 1915 ، و 1916 ، وربما حتى أوائل عام 1918 ، إذا حدثت.

كان لوباء إنفلونزا عام 1918 سمة فريدة أخرى ، وهي العدوى المتزامنة (أو المتزامنة تقريبًا) للإنسان والخنازير. من المحتمل أن يكون فيروس جائحة عام 1918 قد عبر عن نوع فرعي جديد من المستضدات كان معظم البشر والخنازير ساذجين من الناحية المناعية في عام 1918 (12,20). تشير تحليلات التسلسل والتطور التي نُشرت مؤخرًا إلى أن الجينات التي تشفر البروتينات السطحية لـ HA والنيورامينيداز (NA) لفيروس 1918 مشتقة من فيروس إنفلونزا الطيور قبل وقت قصير من بدء الجائحة وأن الفيروس السلائف لم ينتشر على نطاق واسع في البشر أو الخنازير في العقود القليلة السابقة (12,15,24). كما تدعم التحليلات الحديثة لشرائح الجينات الأخرى للفيروس هذا الاستنتاج. تحليلات الانحدار لتسلسل أنفلونزا البشر والخنازير التي تم الحصول عليها من عام 1930 إلى الوقت الحاضر الدورة الأولية للفيروس السلائف عام 1918 في البشر في حوالي عام 1915 و ndash1918 (20). وبالتالي ، من المحتمل أن السلائف لم تكن منتشرة على نطاق واسع في البشر إلا قبل وقت قصير من عام 1918 ، ولا يبدو أنها قفزت مباشرة من أي نوع من أنواع الطيور التي تمت دراستها حتى الآن (19). باختصار ، لا يزال أصلها محيرًا.

هل كانت الموجات الثلاث عام 1918 و ndash1919 سببها نفس الفيروس؟ لو كان كذلك، كيف و لماذا؟

تشير السجلات التاريخية منذ القرن السادس عشر إلى أن أوبئة الأنفلونزا الجديدة قد تظهر في أي وقت من العام ، وليس بالضرورة في الأنماط الشتوية السنوية المألوفة في سنوات ما بين الوباء ، وربما يرجع ذلك إلى أن فيروسات الإنفلونزا المتغيرة حديثًا تتصرف بشكل مختلف عندما تجد مجموعة بشرية عامة أو شديدة التأثر. بعد ذلك ، في مواجهة ضغوط الاختيار لمناعة السكان ، تبدأ هذه الفيروسات الوبائية في الانجراف وراثيًا وتستقر في النهاية في نمط تكرار الأوبئة السنوية التي تسببها المتغيرات الفيروسية المنجرفة.

في جائحة 1918 و ndash1919 ، بدأت الموجة الأولى أو الموجة الربيعية في مارس 1918 وانتشرت بشكل غير متساو عبر الولايات المتحدة وأوروبا وربما آسيا خلال الأشهر الستة المقبلة (الشكل 1). كانت معدلات المرض مرتفعة ، لكن معدلات الوفيات في معظم المناطق لم تكن أعلى من المعدل الطبيعي بشكل ملحوظ. انتشرت الموجة الثانية أو الخريف على مستوى العالم من سبتمبر إلى نوفمبر 1918 وكانت قاتلة للغاية. في العديد من الدول ، حدثت موجة ثالثة في أوائل عام 1919 (21). أدت أوجه التشابه السريرية إلى استنتاج المراقبين المعاصرين في البداية أنهم كانوا يراقبون نفس المرض في الموجات المتتالية. كانت أشكال المرض الأكثر اعتدالًا في جميع الموجات الثلاث متطابقة ونموذجية للأنفلونزا التي شوهدت في جائحة 1889 وفي سنوات الوباء السابقة. وبالعودة إلى الوراء ، لوحظت حتى التطورات السريعة من عدوى الأنفلونزا غير المعقدة إلى الالتهاب الرئوي القاتل ، وهي سمة مميزة لموجات الخريف والشتاء 1918 & ndash1919 ، في حالات موجات الربيع الشديدة القليلة نسبيًا. وهكذا يبدو أن الاختلافات بين الموجتين ترجع أساسًا إلى التكرار الأعلى للحالات المعقدة والشديدة والقاتلة في الموجتين الأخيرتين.

لكن 3 موجات وبائية واسعة النطاق من الأنفلونزا في غضون عام واحد ، تحدث في تتابع سريع ، مع أقصر فترات الهدوء بينها ، لم يسبق لها مثيل. إن حدوث الفاشيات السنوية المتكررة ، وإلى حد ما شدتها ، مدفوعة بانجراف المستضد الفيروسي ، مع ظهور فيروس متغير مستضدي ليصبح سائدًا كل سنتين إلى ثلاث سنوات تقريبًا. بدون هذا الانجراف ، من المفترض أن تختفي فيروسات الإنفلونزا البشرية المنتشرة بمجرد أن تصل مناعة القطيع إلى عتبة حرجة يكون فيها انتشار الفيروس الإضافي محدودًا بدرجة كافية. كان توقيت أوبئة الأنفلونزا والتباعد بينها في سنوات ما بين الجائحة موضع تكهنات لعقود. العوامل التي يُعتقد أنها مسؤولة تشمل المناعة الجزئية للقطيع التي تحد من انتشار الفيروس في جميع الظروف باستثناء الظروف الأكثر ملاءمة ، والتي تشمل درجات الحرارة البيئية المنخفضة ودرجات حرارة الأنف البشرية (مفيدة للفيروسات الحرارية مثل الأنفلونزا) ، والرطوبة المثلى ، وزيادة الازدحام في الداخل ، والتهوية غير الكاملة بسبب لإغلاق النوافذ وتدفق الهواء دون المستوى الأمثل.

ومع ذلك ، فإن مثل هذه العوامل لا يمكن أن تفسر الموجات الوبائية الثلاث لعام 1918 و ndash1919 ، والتي حدثت في الربيع والصيف والصيف والخريف والشتاء (في نصف الكرة الشمالي) ، على التوالي. حدثت الموجتان الأوليان في وقت من العام غير مناسب عادة لانتشار فيروس الأنفلونزا. تسببت الموجة الثانية في حدوث فاشيات متزامنة في نصفي الكرة الأرضية الشمالي والجنوبي من سبتمبر إلى نوفمبر. علاوة على ذلك ، كانت فترات الموجات المتداخلة قصيرة جدًا بحيث لا يمكن اكتشافها تقريبًا في بعض المناطق. من الصعب التوفيق وبائيًا بين الانخفاض الحاد في الحالات في الموجتين الأولى والثانية مع الارتفاع الحاد في حالات الموجتين الثانية والثالثة. بافتراض مناعة عابرة بعد العدوى ، كيف يمكن أن يكون الأشخاص المعرضون للإصابة أقل من أن يحتملوا انتقال العدوى عند نقطة واحدة ومع ذلك يكفي لبدء موجة جائحة متفجرة جديدة بعد بضعة أسابيع؟ هل يمكن أن يتحور الفيروس بشكل عميق ومتزامن تقريبًا حول العالم ، في الفترات القصيرة بين الموجات المتتالية؟ يُعتقد أن اكتساب الانجراف الفيروسي الكافي لإنتاج سلالات إنفلونزا جديدة قادرة على الهروب من المناعة السكانية يستغرق سنوات من الدوران العالمي ، وليس أسابيع من الدوران المحلي. وبعد حدوثها ، عادة ما تستغرق هذه الفيروسات الطافرة شهورًا لتنتشر في جميع أنحاء العالم.

في بداية موسم & quotoff الموسم & quot ، جائحات الأنفلونزا الأخرى ، لم يتم الإبلاغ عن موجات متتالية متتالية خلال عام واحد. بدأ جائحة 1889 ، على سبيل المثال ، في أواخر ربيع عام 1889 واستغرق عدة أشهر لينتشر في جميع أنحاء العالم ، وبلغ ذروته في شمال أوروبا والولايات المتحدة في أواخر عام 1889 أو أوائل عام 1890. وبلغ التكرار الثاني ذروته في أواخر ربيع عام 1891 (المزيد أكثر من عام بعد ظهور أول جائحة) والثالث في أوائل عام 1892 (21). كما كان صحيحًا بالنسبة لوباء عام 1918 ، نتج عن التكرار الثاني لعام 1891 أكبر عدد من الوفيات. 3 تكرارات في 1889 و ndash1892 ، ومع ذلك ، انتشرت على مدى 3 سنوات ، على عكس 1918 و ndash1919 ، عندما تم ضغط الموجات المتتابعة التي شوهدت في البلدان الفردية إلى & asymp8 & ndash9 أشهر.

ما أعطى فيروس عام 1918 قدرة غير مسبوقة على توليد موجات وبائية متعاقبة بسرعة غير واضح. لأن عينات الفيروس الوبائي الوحيدة لعام 1918 التي حددناها حتى الآن هي من مرضى الموجة الثانية (16) ، لا يمكن حتى الآن قول أي شيء حول ما إذا كانت الموجة الأولى (الربيع) ، أو الموجة الثالثة ، تمثل تداولًا لنفس الفيروس أو متغيرات منه. تشير بيانات عام 1918 إلى أن الأشخاص المصابين في الموجة الثانية ربما تمت حمايتهم من الإنفلونزا في الموجة الثالثة. لكن البيانات القليلة التي تؤثر على الحماية أثناء الموجتين الثانية والثالثة بعد الإصابة في الموجة الأولى غير حاسمة ولا تفعل الكثير لحل مسألة ما إذا كانت الموجة الأولى ناجمة عن نفس الفيروس أو ما إذا كانت الأحداث التطورية الجينية الكبرى تحدث حتى في الوقت نفسه. تفجر الوباء وتقدم. لا يمكن الإجابة على هذا السؤال إلا من الحمض النووي الريبي الإنفلونزا والعينات البشرية ndashpositive التي تعود إلى ما قبل عام 1918 ومن جميع الموجات الثلاث.

ما هو أصل المضيف الحيواني للفيروس الوبائي؟

تشير بيانات التسلسل الفيروسي الآن إلى أن فيروس عام 1918 بأكمله كان جديدًا للبشر في عام 1918 أو قبله بفترة وجيزة ، وبالتالي لم يكن فيروسًا متفرغًا تم إنتاجه من سلالات موجودة قديمة اكتسبت جينًا جديدًا أو أكثر ، مثل تلك التي تسببت في عام 1957 و 1968 أوبئة. على العكس من ذلك ، يبدو أن فيروس 1918 هو فيروس إنفلونزا شبيه بالطيور مشتق بالكامل من مصدر غير معروف (17,19) ، حيث أن أجزاء الجينوم الثمانية تختلف اختلافًا جوهريًا عن جينات إنفلونزا الطيور المعاصرة. تُظهر التسلسلات الجينية لفيروس الإنفلونزا المأخوذة من عدد من العينات الثابتة من الطيور البرية التي تم جمعها حوالي عام 1918 اختلافًا بسيطًا عن فيروسات الطيور المعزولة اليوم ، مما يشير إلى أن فيروسات الطيور من المحتمل أن تخضع لتغير مستضد بسيط في مضيفها الطبيعي حتى على مدى فترات طويلة (24,25).

على سبيل المثال ، فإن تسلسل جين البروتين النووي (NP) لعام 1918 مشابه لتسلسل الفيروسات الموجودة في الطيور البرية عند مستوى الأحماض الأمينية ولكنها شديدة التباين على مستوى النوكليوتيدات ، مما يشير إلى مسافة تطورية كبيرة بين مصادر 1918 NP والمتسلسلة حاليًا. جينات NP في سلالات الطيور البرية (13,19). تتمثل إحدى طرق النظر إلى المسافة التطورية للجينات في مقارنة النسب المرادفة لبدائل النوكليوتيدات غير المرادفة. يمثل الاستبدال المرادف تغييرًا صامتًا ، أي تغيير نيوكليوتيد في كودون لا ينتج عنه استبدال الأحماض الأمينية. الاستبدال غير المرادف هو تغيير نيوكليوتيد في كودون ينتج عنه استبدال الأحماض الأمينية. بشكل عام ، يُظهر الجين الفيروسي الذي يتعرض لضغط الانجراف المناعي أو التكيف مع مضيف جديد نسبة أكبر من الطفرات غير المرادفة ، بينما يتراكم الفيروس تحت ضغط انتقائي ضئيل بشكل أساسي تغييرات مترادفة. نظرًا لأنه يتم ممارسة ضغط اختيار ضئيل أو معدوم على التغييرات المترادفة ، يُعتقد أنها تعكس المسافة التطورية.

نظرًا لأن المقاطع الجينية لعام 1918 تحتوي على تغييرات مترادفة من السلاسل المعروفة لسلالات الطيور البرية أكثر مما كان متوقعًا ، فمن غير المرجح أن تكون قد ظهرت مباشرة من فيروس إنفلونزا الطيور المماثل لتلك التي تم تسلسلها حتى الآن. يتضح هذا بشكل خاص عندما يفحص المرء الاختلافات في الكودونات المنحلة بأربعة أضعاف ، وهي المجموعة الفرعية من التغييرات المترادفة التي يمكن فيها ، في موضع الكودون الثالث ، استبدال أي من النوكليوتيدات الأربعة المحتملة دون تغيير الحمض الأميني الناتج. في الوقت نفسه ، تحتوي تسلسلات عام 1918 على عدد قليل جدًا من الاختلافات في الأحماض الأمينية عن تلك الموجودة في سلالات الطيور البرية التي قضت سنوات عديدة في التكيف فقط مع مضيف وسيط بشري أو خنازير. أحد التفسيرات المحتملة هو أن هذه الأجزاء الجينية غير المعتادة قد تم الحصول عليها من مستودع لفيروس الأنفلونزا لم يتم تحديده أو أخذ عينات منه بعد. كل هذه النتائج تطرح السؤال التالي: من أين أتى فيروس 1918؟

على النقيض من التركيب الجيني لفيروس جائحة عام 1918 ، فإن الأجزاء الجينية الجديدة للفيروسات الوبائية المعاد تصنيفها لعامي 1957 و 1968 نشأت جميعها في فيروسات الطيور الأوراسية (26) نشأ كلا الفيروسين البشريين بنفس الآلية و mdashsortment لسلالة الطيور المائية الأوراسية مع سلالة H1N1 البشرية المنتشرة سابقًا. إن إثبات الفرضية القائلة بأن الفيروس المسؤول عن جائحة عام 1918 كان له أصل مختلف بشكل ملحوظ يتطلب عينات من سلالات الإنفلونزا البشرية المنتشرة قبل عام 1918 وعينات من سلالات الإنفلونزا في البرية والتي تشبه إلى حد كبير تسلسل عام 1918.

ما هو الأساس البيولوجي لإمراضية جائحة فيروس عام 1918؟

لا يقدم تحليل التسلسل وحده أدلة على الإمراضية لفيروس 1918. سلسلة من التجارب جارية لنمذجة الفوعة في النماذج المختبرية والحيوانية باستخدام تركيبات فيروسية تحتوي على 1918 جينًا أنتجها علم الوراثة العكسي.

تتطلب عدوى فيروس الإنفلونزا ربط بروتين HA بمستقبلات حمض السياليك على سطح الخلية المضيفة. يختلف تكوين موقع ربط مستقبلات HA عن فيروسات الأنفلونزا التي تم تكييفها لإصابة الطيور وتلك التي تم تكييفها لإصابة البشر. سلالات فيروسات الإنفلونزا المتكيفة مع الطيور تربط بشكل تفضيلي مستقبلات حمض السياليك بالسكريات المرتبطة بألفا (2 و ndash3) (27& -29). يُعتقد أن فيروسات الإنفلونزا المتكيفة مع الإنسان تربط المستقبلات بشكل تفضيلي بروابط ألفا (2 & ndash6). يتطلب التبديل من تكوين مستقبلات الطيور للفيروس تغييرًا واحدًا فقط من الأحماض الأمينية (30) ، و HAs لجميع فيروسات 1918 المتسلسلة الخمسة لديها هذا التغيير ، مما يشير إلى أنه يمكن أن يكون خطوة حاسمة في التكيف البشري المضيف. قد يحدث أيضًا تغيير ثانٍ يزيد بشكل كبير من ارتباط الفيروس بالمستقبلات البشرية ، ولكن فقط 3 من 5 تسلسلات HA 1918 لديها (16).

هذا يعني أن ما لا يقل عن 2 من متغيرات الارتباط بمستقبلات H1N1 تم تداولهما في عام 1918: 1 مع ارتباط عالي التقارب بالمستقبلات البشرية و 1 مع ارتباط تقارب مختلط لكل من مستقبلات الطيور والبشر. لا يوجد مؤشر جغرافي أو زمني يشير إلى أن أحد هذه المتغيرات كان مقدمة للآخر ، ولا توجد اختلافات ثابتة بين تاريخ الحالة أو السمات التشريحية المرضية للمرضى الخمسة المصابين بها. ما إذا كانت الفيروسات قابلة للانتقال بشكل متساوٍ في عام 1918 ، وما إذا كان لديها أنماط متطابقة من التكاثر في شجرة الجهاز التنفسي ، وما إذا كان أحدهما أو كلاهما قد انتشر أيضًا في الموجات الوبائية الأولى والثالثة ، غير معروف.

في سلسلة من التجارب في الجسم الحي ، تم إنتاج فيروسات الأنفلونزا المؤتلفة التي تحتوي على ما بين 1 و 5 أجزاء جينية من فيروس 1918. هذه التركيبات التي تحمل HA و NA عام 1918 كلها مسببة للأمراض بدرجة عالية في الفئران (31). علاوة على ذلك ، أظهر تحليل ميكروأري التعبير الذي تم إجراؤه على أنسجة الرئة الكاملة للفئران المصابة بـ 1918 HA / NA المؤتلف زيادة في تنظيم الجينات المشاركة في موت الخلايا المبرمج ، وإصابة الأنسجة ، والأضرار التأكسدية (32). هذه النتائج غير متوقعة لأن الفيروسات التي تحمل جينات عام 1918 لم تتكيف مع تجارب السيطرة على الفئران حيث أظهرت الفئران المصابة بالفيروسات البشرية الحديثة مرضًا ضئيلًا وتضاعفًا محدودًا للفيروس. أظهرت رئات الحيوانات المصابة بتركيبة HA / NA لعام 1918 تنخرًا في القصبات الهوائية والسنخية وتسللًا التهابيًا ملحوظًا ، مما يشير إلى أن عام 1918 HA (وربما NA) يحتوي على عوامل ضراوة للفئران. لم يتم بعد تحديد الأساس الوراثي الفيروسي لهذه الإمراضية. ليس من الواضح ما إذا كانت الإمراضية في الفئران تشكل نموذجًا فعالًا للإمراضية عند البشر. كما أن الدور المحتمل لبروتينات 1918 الأخرى ، منفردة ومجتمعة ، غير معروف أيضًا. تم التخطيط لتجارب لتعيين المزيد من الأساس الجيني لضراوة فيروس 1918 في نماذج حيوانية مختلفة. قد تساعد هذه التجارب في تحديد المكون الفيروسي للإمراضية غير العادية لفيروس 1918 ، لكنها لا تستطيع تحديد ما إذا كانت عوامل مضيفة معينة في عام 1918 مسؤولة عن أنماط وفيات الأنفلونزا الفريدة.

لماذا قتل فيروس عام 1918 الكثير من البالغين الأصحاء؟

الشكل 2. شكل "U-" و "W-" الوفيات الناجمة عن الإنفلونزا والالتهاب الرئوي ، حسب العمر عند الوفاة ، لكل 100.000 شخص في كل فئة عمرية ، الولايات المتحدة ، 1911-1918. يتم التخطيط لمعدلات الوفيات الخاصة بالأنفلونزا والالتهاب الرئوي.

تاريخياً ، كان منحنى وفيات الإنفلونزا حسب العمر عند الوفاة ، على مدى 150 عامًا على الأقل ، على شكل حرف U (الشكل 2) ، حيث أظهر ذروة الوفيات في صغار السن وكبار السن ، مع تواتر منخفض نسبيًا للوفيات في جميع الأعمار في ما بين. على النقيض من ذلك ، أظهرت معدلات الوفيات الخاصة بالعمر في جائحة عام 1918 نمطًا مميزًا لم يتم توثيقه من قبل أو منذ ذلك الحين: منحنى & على شكل & quot ذروة الوفيات عند الشباب و ASymp20 & ndash40 سنة من العمر. معدلات الوفيات الناجمة عن الإنفلونزا والالتهاب الرئوي لأولئك الذين يبلغون من العمر 15 عامًا وندشون 34 عامًا في عام 1918 وندش 1919 ، على سبيل المثال ، كانت أعلى بمقدار 20 مرة مما كانت عليه في السنوات السابقة (35). بشكل عام ، ما يقرب من نصف الوفيات المرتبطة بالأنفلونزا في جائحة 1918 كانت في الشباب البالغين 20 & ndash40 سنة من العمر ، وهي ظاهرة فريدة في ذلك العام الوبائي. يعتبر جائحة 1918 فريدًا أيضًا بين أوبئة الأنفلونزا في أن الخطر المطلق للوفاة بالأنفلونزا كان أعلى في أولئك الذين يبلغون 65 عامًا من العمر مقارنة بأولئك & gt65 شخصًا و lt65 عامًا يمثلون & gt99 ٪ من جميع الوفيات الزائدة المرتبطة بالإنفلونزا في عام 1918 و ndash1919. وبالمقارنة ، فإن الفئة العمرية البالغة 65 عامًا تمثل 36٪ من جميع الوفيات الزائدة المرتبطة بالإنفلونزا في جائحة H2N2 عام 1957 و 48٪ في جائحة H3N2 عام 1968 (33).

الشكل 3: معدلات الإصابة بالأنفلونزا والالتهاب الرئوي (مجتمعة) لكل 1000 شخص لكل فئة عمرية (اللوحة A) ، ومعدلات الوفيات لكل 1000 شخص ، والمرضى والمختلطين جيدًا (اللوحة B) ، ومعدلات الوفيات في الحالات (لوحة) .

يظهر منظور أكثر وضوحًا عند معدلات الإصابة بالأنفلونزا الخاصة بالعمر لعام 1918 (21) لضبط منحنى الوفيات على شكل W (الشكل 3 ، اللوحات ، A ، B ، C [35،37]). الأشخاص والأشخاص البالغون من العمر 35 عامًا في عام 1918 كان لديهم معدل حدوث إنفلونزا مرتفع بشكل غير متناسب (الشكل 3 ، اللوحة أ). ولكن حتى بعد تعديل الوفيات الخاصة بالعمر حسب معدلات الهجوم الإكلينيكي الخاصة بالعمر (الشكل 3 ، اللوحة ب) ، يظل منحنى على شكل حرف W مع ذروة إماتة الحالة لدى الشباب ويختلف اختلافًا كبيرًا عن الحالة الخاصة بالعمر على شكل حرف U - منحنيات الوفيات التي تظهر عادة في سنوات الإنفلونزا الأخرى ، على سبيل المثال ، 1928 و ndash1929 (الشكل 3 ، اللوحة C). أيضًا ، في عام 1918 ، كان هؤلاء الذين تتراوح أعمارهم بين 5 و 14 عامًا يمثلون عددًا غير متناسب من حالات الإنفلونزا ، لكن معدل الوفيات بسبب الإنفلونزا والالتهاب الرئوي كان أقل بكثير من الفئات العمرية الأخرى. لشرح هذا النمط ، يجب أن ننظر إلى ما هو أبعد من خصائص الفيروس إلى العوامل المضيفة والبيئية ، بما في ذلك أمراض المناعة (على سبيل المثال ، تعزيز العدوى المعتمدة على الجسم المضاد المرتبط بالتعرض السابق للفيروس [38]) والتعرض لعوامل مساعدة للمخاطر مثل عوامل العدوى المشتركة والأدوية ، والعوامل البيئية.

إحدى النظريات التي قد تفسر هذه النتائج جزئيًا هي أن فيروس عام 1918 كان يتمتع بضراوة عالية جوهريًا ، وخففت فقط في المرضى الذين ولدوا قبل عام 1889 ، على سبيل المثال ، بسبب التعرض لفيروس منتشر في ذلك الوقت قادر على توفير حماية مناعية جزئية ضد عام 1918. سلالة الفيروس فقط في الأشخاص الذين يبلغون من العمر ما يكفي (& GT35 سنة) للإصابة خلال تلك الحقبة السابقة (35). لكن هذه النظرية ستقدم مفارقة إضافية: فالفيروس السلائف الغامض الذي لم يترك أي أثر يمكن اكتشافه اليوم كان لابد أن يظهر ويختفي قبل عام 1889 ثم عاود الظهور بعد أكثر من 3 عقود.

توفر البيانات الوبائية حول معدلات الإنفلونزا السريرية حسب العمر ، والتي تم جمعها بين عامي 1900 و 1918 ، دليلاً جيدًا على ظهور فيروس إنفلونزا جديد مستضد في عام 1918 (21). أظهر الأردن أنه من عام 1900 إلى عام 1917 ، شكلت الفئة العمرية من 5 إلى 15 عامًا 11 ٪ من إجمالي حالات الإنفلونزا ، بينما شكلت الفئة العمرية 65 عامًا 6 ٪ من حالات الإنفلونزا. ولكن في عام 1918 ، قفزت الحالات في الفئة العمرية من 5 إلى 15 عامًا إلى 25٪ من حالات الإنفلونزا (متوافقة مع التعرض لسلالة فيروسية جديدة مستضديًا) ، بينما شكلت الفئة العمرية & gt65 0.6٪ فقط من حالات الإنفلونزا ، النتائج المتسقة مع المناعة الوقائية المكتسبة سابقًا والناجمة عن بروتين فيروسي مماثل أو وثيق الصلة به تعرض له كبار السن من قبل. تتفق بيانات الوفيات. في عام 1918 ، كان لدى الأشخاص & gt75 عامًا معدلات إماتة أقل في حالات الإنفلونزا والالتهاب الرئوي مما كانت عليه خلال فترة ما قبل الجائحة لعام 1911 و ndash1917. في الطرف الآخر من الطيف العمري (الشكل 2) ، تحاكي نسبة عالية من وفيات الرضع والطفولة المبكرة في عام 1918 نمط العمر ، إن لم يكن معدل الوفيات ، لأوبئة الأنفلونزا الأخرى.

هل يمكن أن يظهر جائحة شبيه بعام 1918 مرة أخرى؟ إذا كان الأمر كذلك ، فماذا يمكننا أن نفعل حيال ذلك؟

في مسار المرض والسمات المرضية ، كان جائحة عام 1918 مختلفًا في الدرجة ، ولكن ليس في النوع ، عن الأوبئة السابقة واللاحقة. على الرغم من العدد الهائل للوفيات العالمية ، كانت معظم حالات الإنفلونزا في عام 1918 (& 95٪ في معظم المناطق في الدول الصناعية) خفيفة ولا يمكن تمييزها بشكل أساسي عن حالات الإنفلونزا اليوم. علاوة على ذلك ، تشير التجارب المعملية مع فيروسات الأنفلونزا المؤتلفة التي تحتوي على جينات من فيروس 1918 إلى أن الفيروسات التي تشبه فيروسات 1918 و 1918 ستكون حساسة مثل سلالات الفيروسات النموذجية الأخرى لإدارة الغذاء والدواء والعقاقير المضادة للإنفلونزا المعتمدة ريمانتادين وأوسيلتاميفير.

ومع ذلك ، فإن بعض خصائص جائحة عام 1918 تبدو فريدة من نوعها: وعلى الأخص ، كانت معدلات الوفيات 5 & ndash 20 ضعفًا مما كان متوقعًا. من الناحية السريرية والمرضية ، يبدو أن معدلات الوفيات المرتفعة هذه ناتجة عن عدة عوامل ، بما في ذلك نسبة أعلى من التهابات الجهاز التنفسي الحادة والمعقدة ، بدلاً من إصابة أجهزة أعضاء خارج النطاق الطبيعي لفيروس الأنفلونزا. كما تركزت الوفيات في فئة عمرية صغيرة بشكل غير معتاد. أخيرًا ، في عام 1918 ، تبعت 3 حالات تكرار منفصلة للإنفلونزا بعضها البعض بسرعة غير عادية ، مما أدى إلى 3 موجات وبائية متفجرة في غضون عام (الشكل 1). قد تعكس كل من هذه الخصائص الفريدة السمات الجينية لفيروس 1918 ، لكن فهمها سيتطلب أيضًا فحص العوامل المضيفة والبيئية.

حتى نتمكن من التأكد من أي من هذه العوامل أدى إلى ظهور أنماط الوفيات التي لوحظت ومعرفة المزيد عن تشكيل الوباء ، فإن التنبؤات ليست سوى تخمينات مستنيرة. لا يسعنا إلا أن نستنتج أنه منذ حدوثه مرة واحدة ، يمكن أن تؤدي الظروف المماثلة إلى جائحة مدمر بنفس القدر.

مثل فيروس 1918 ، H5N1 هو فيروس طائر (39) ، على الرغم من أنها ذات صلة بعيدة. المسار التطوري الذي أدى إلى ظهور الجائحة في عام 1918 غير معروف تمامًا ، ولكن يبدو أنه يختلف في كثير من النواحي عن الوضع الحالي مع فيروس H5N1. لا توجد بيانات تاريخية ، سواء في عام 1918 أو في أي جائحة آخر ، لإثبات أن الجائحة & quot ؛ فيروس & quot ؛ من المعروف على الإطلاق أنه يسبب وباءً بشريًا كبيرًا ، ناهيك عن الوباء. في حين أن البيانات التي تؤثر على تكيف الخلايا البشرية لفيروس الأنفلونزا (على سبيل المثال ، ارتباط المستقبلات) قد بدأ فهمها على المستوى الجزيئي ، فإن أساس التكيف الفيروسي مع الانتشار الفعال من إنسان إلى آخر ، وهو الشرط الرئيسي لظهور الجائحة ، غير معروف لأي شخص. فيروس الانفلونزا.اكتسب فيروس 1918 هذه السمة ، لكننا لا نعرف كيف ، وليس لدينا حاليًا طريقة لمعرفة ما إذا كانت فيروسات H5N1 الآن في عملية موازية لاكتساب إمكانية الانتقال من إنسان إلى إنسان. على الرغم من انفجار البيانات حول فيروس 1918 خلال العقد الماضي ، فإننا لسنا قريبين من فهم ظهور الجائحة في عام 2006 مما كنا عليه في فهم مخاطر الإصابة بفيروس H1N1 & quotswine & quot؛ الظهور في عام 1976.

حتى مع الأدوية الحديثة المضادة للفيروسات والبكتيريا ، واللقاحات ، والمعرفة الوقائية ، فإن عودة فيروس وبائي مكافئ في الإمراضية لفيروس 1918 من المرجح أن يقتل 100 مليون شخص في جميع أنحاء العالم. يمكن للفيروس الوبائي مع القدرة (المزعومة) المسببة للأمراض لبعض حالات تفشي H5N1 الحديثة أن يتسبب في وفيات أكثر بكثير.

سواء كان ذلك بسبب العوامل الفيروسية أو المضيفة أو البيئية ، فإن فيروس 1918 الذي تسبب في الموجة الأولى أو & lsquospring & # 39 لم يكن مرتبطًا بالإمراضية الاستثنائية للموجة الثانية (الخريف) والثالثة (الشتاء). يمكن أن يشير تحديد حالة إيجابية من الحمض النووي الريبي للأنفلونزا من الموجة الأولى إلى أساس وراثي للفوعة من خلال السماح بتسليط الضوء على الاختلافات في التسلسل الفيروسي. سيساعدنا تحديد عينات الحمض النووي الريبي للإنفلونزا البشرية قبل عام 1918 على فهم توقيت ظهور فيروس 1918. ستساعدنا المراقبة والتسلسل الجيني لأعداد كبيرة من فيروسات الأنفلونزا الحيوانية على فهم الأساس الجيني لتكيف العائل ومدى المستودع الطبيعي لفيروسات الإنفلونزا. يتطلب فهم أوبئة الأنفلونزا بشكل عام فهم جائحة عام 1918 بجميع جوانبه التاريخية والوبائية والبيولوجية.

الدكتور توبنبرغر هو رئيس قسم علم الأمراض الجزيئية في معهد القوات المسلحة لعلم الأمراض ، روكفيل ، ماريلاند. تشمل اهتماماته البحثية الفيزيولوجيا المرضية الجزيئية وتطور فيروسات الأنفلونزا.

الدكتور مورينز متخصص في علم الأوبئة وله اهتمام طويل الأمد بالأمراض المعدية الناشئة ، وعلم الفيروسات ، وطب المناطق الحارة ، والتاريخ الطبي. منذ عام 1999 ، عمل في المعهد الوطني للحساسية والأمراض المعدية.


هذه هي السنوات الأكثر فتكًا بالأنفلونزا في التاريخ

هل تعتقد أن أنفلونزا هذا العام هي الأسوأ حتى الآن؟ فكر مرة اخرى.

كان تفشي الإنفلونزا الأخير مدمرًا بلا شك ، لكن الخبر السار هو أن موسم الإنفلونزا بلغ ذروته هذا العام. الأخبار السيئة؟ ظهرت سلالة ثانوية من الفيروس ويمكن أن تبدأ في القيام بجولات. كان موسم الأنفلونزا 2017-2018 من أسوأ المواسم في التاريخ الحديث ، حيث يقدر مركز السيطرة على الأمراض أنه سيتسبب في 56000 حالة وفاة على الأقل في الولايات المتحدة وحدها قبل أن ينتهي. في حين أن هذا الرقم ليس بالأمر الذي يعطس ، إلا أنه يتضاءل مقارنة بأسوأ تفشي للإنفلونزا في التاريخ ، والتي قتل بعضها ملايين الأشخاص.

ومع ذلك ، كان أسوأ جائحة إنفلونزا منفرد في التاريخ الحديث هو تفشي "أنفلونزا الخنازير" عام 2009 الذي انتشر في جميع أنحاء العالم وتسبب في حالة من الذعر على نطاق واسع. قد تتذكر أن الصين فرضت الحجر الصحي على مجموعة من الطلاب وثلاثة من معلميهم في أحد الفنادق خوفًا من أن يكون أحدهم قد تعرض للإنفلونزا عن طريق أحد الركاب على متن طائرته. ولم تكن مخاوفهم غير مبررة. تشير التقديرات الآن إلى أن جائحة الأنفلونزا في 2009-2010 قتل ما يقدر بنحو 284500 شخص.

كان تفشي الإنفلونزا التالي الأكثر فتكًا هو جائحة إنفلونزا هونغ كونغ 1968-1969 ، والذي بدأ في هونغ كونغ وانتشر في جميع أنحاء آسيا. أعاده الجنود العائدون من فيتنام إلى الولايات المتحدة ، وسرعان ما انتشر إلى اليابان وأفريقيا وأمريكا الجنوبية. كان لهذه السلالة المنتشرة من الأنفلونزا معدل وفيات منخفض إلى حد ما ، مع مراعاة جميع الأشياء ، لكنها ما زالت تقتل ما يقدر بنحو مليون شخص بشكل مرعب.

ومع ذلك ، كان جائحة الأنفلونزا الآسيوية أكثر فتكًا ، حيث بدأ في الصين عام 1956 وانتهى عام 1958. وخلال ذلك الوقت ، قتل مليوني شخص ، على الرغم من أن بعض التقديرات تدعي أن عدد القتلى كان ضعف ذلك. اندمج الفيروس الذي تسبب في هذا التفشي بالذات في وقت لاحق مع سلالة أخرى من الأنفلونزا وتحول إلى فيروس الإنفلونزا الذي تسبب في جائحة إنفلونزا هونج كونج في عام 1968.

ومع ذلك ، فإن جائحة الأنفلونزا الروسية في 1889-1890 هو الذي حصل على شرف مشكوك فيه لكونه أول جائحة إنفلونزا في العالم الحديث. بدأت في سانت بطرسبرغ واستغرقت أربعة أشهر فقط لتنتشر عبر نصف الكرة الشمالي ، بفضل السكك الحديدية والسفر عبر المحيط الأطلسي. قتلت حوالي مليون شخص.

لكن العام المنفرد الأكثر دموية للأنفلونزا في التاريخ كان عام 1918. كان هذا العام هو العام الذي اجتاحت فيه الأنفلونزا الإسبانية العالم. خلال الوباء ، انخفض متوسط ​​العمر المتوقع في الولايات المتحدة بمقدار 12 عامًا لأن الكثير من الناس كانوا يموتون. قتلت الأنفلونزا أشخاصًا أكثر من الحرب العالمية الأولى ، التي كانت تُقاتل في أوروبا في ذلك الوقت. أصيب نصف مليار شخص بالفيروس ، وقتل في مكان ما في حدود 50 إلى 100 مليون شخص ، ثلاثة إلى خمسة في المائة من إجمالي سكان العالم في ذلك الوقت.

ومع ذلك ، بفضل تحسين الصرف الصحي واللقاحات وزيادة الوعي بكيفية انتشار المرض ، فمن غير المرجح أن نشهد تفشيًا للإنفلونزا بهذا الحجم مرة أخرى. ولكن فقط في حالة حدوث ذلك ، فإن تسليح نفسك بالعديد من العادات التي تقلل من خطر الإنفلونزا سيساعدك في الحفاظ على سلامتك أنت وأحبائك.

لاكتشاف المزيد من الأسرار المدهشة حول عيش حياتك بشكل أفضل ، انقر هنا للتسجيل في النشرة الإخبارية اليومية المجانية!


انتشار الوباء في أمريكا الشمالية

في الولايات المتحدة ، في ديسمبر 1889 ، أصبح الوباء النامي واضحًا أثناء انتشاره في جميع أنحاء أوروبا. ذكرت الصحف في ذلك الوقت أنه كان من الواضح للعديد من مسؤولي الصحة العامة أن الوباء سيصل إلى الولايات المتحدة. ومع ذلك ، كانت الولايات المتحدة هادئة نسبيًا عندما ضرب الوباء ، حيث ضربت مدن الموانئ الرئيسية بما في ذلك نيويورك لأول مرة على الرغم من وجود وقت للاستعداد. انتشرت الأنفلونزا بسرعة في مدن الموانئ وانتشرت إلى مدن أخرى عبر خطوط السكك الحديدية. كانت الأنفلونزا ملحوظة في التأثير على مختلف الأعمار صغارا وكبارا. تضمنت الأعراض الصداع والتهاب الحلق والتهاب الحنجرة والتهاب الشعب الهوائية ، على الرغم من أن بعض الأعراض أبلغت عن أعراض مشابهة لنزلات البرد. في البداية ، قلل القادة السياسيون ومسؤولو الصحة العامة من انتشار العدوى في الولايات المتحدة ، ولكن سرعان ما دفع العدد المتزايد للحالات المسؤولين إلى الاعتراف بوجود مشكلة. كانت الصحف هادئة بشكل خاص ولم تفكر وسائل الإعلام المحلية كثيرًا في الوباء ، حيث ذكرت إحدى الصحف: "إنه ليس مميتًا ، ولا حتى خطيرًا بالضرورة". ومع ذلك ، بحلول يناير 1890 ، كان من الواضح أن عددًا أكبر بكثير من الناس يموتون أكثر من المعتاد. أصابت الأنفلونزا بشكل خاص أولئك الذين يعانون من ظروف صحية أساسية ، مع إصابة الأشخاص الذين يعانون من أمراض القلب أو مشاكل الكلى بشكل خطير. وسرعان ما بدأ العديد من الناس في جميع أنحاء الولايات المتحدة في ارتداء الملابس. الأوشحة أو المناديل لتغطية أنوفهم وأفواههم. يبدو أن ذروة تفشي المرض في الولايات المتحدة قد حدثت في فبراير 1890. بحلول الوقت الذي بدأ فيه الوباء في التقلص ، مات أكثر من 13000 شخص في الولايات المتحدة ، وكانت نيويورك في مقدمة الوفيات ولديها 2،503 حالة وفاة. وقد اعتبر هذا عددًا منخفضًا بالنظر إلى أن إجمالي الوفيات في جميع أنحاء العالم كان حوالي مليون أو أكثر. إلى حد كبير ، كانت الولايات المتحدة محظوظة على الرغم من عدم استعدادها. كانت هناك موجات ثانية وأكثر في شتاء عام 1890 و في وقت لاحق في تسعينيات القرن التاسع عشر ، ومع ذلك ، كانت هذه معتدلة نسبيًا ، حيث طور الكثير من الناس مناعة طبيعية بحلول ذلك الوقت.


2. لا وقاية ولا علاج لفيروس جائحة عام 1918

في عام 1918 ، لم يكن العلماء قد اكتشفوا فيروسات الإنفلونزا بعد ، ولم تكن هناك اختبارات معملية لاكتشاف أو توصيف هذه الفيروسات. لم تكن هناك لقاحات للمساعدة في الوقاية من عدوى الأنفلونزا ، ولا توجد أدوية مضادة للفيروسات لعلاج مرض الأنفلونزا ، ولا مضادات حيوية لعلاج الالتهابات البكتيرية الثانوية التي يمكن أن تترافق مع عدوى الأنفلونزا. اقتصرت الأدوات المتاحة للسيطرة على انتشار الأنفلونزا إلى حد كبير على التدخلات غير الدوائية (NPI's) مثل العزل والحجر الصحي والنظافة الشخصية الجيدة واستخدام المطهرات والحد من التجمعات العامة ، والتي تم استخدامها في العديد من المدن. كان العلم وراء ذلك صغيرًا جدًا ، وتم تطبيقه بشكل غير متسق. نصح سكان المدينة بتجنب الازدحام ، وصدرت تعليمات لهم بإيلاء اهتمام خاص للنظافة الشخصية. في بعض المدن ، تم إغلاق قاعات الرقص. صدرت أوامر لبعض سائقي عربات الترام بإبقاء نوافذ سياراتهم مفتوحة في جميع الأحوال باستثناء الطقس الممطر. نقلت بعض البلديات قضايا المحاكم إلى الخارج. تم توجيه العديد من الأطباء والممرضات لارتداء أقنعة الشاش عند مرضى الأنفلونزا.

List of site sources >>>


شاهد الفيديو: Stiže OPASNIJI virus od korone, internet će NESTATI Vera najavila šta nas sve tek čeka (ديسمبر 2021).